Вы видите копию треда, сохраненную 18 ноября 2019 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
М)Cсылка на архивач: https://arhivach.ng/thread/451725
Cсылка на TOR архивач: http://arhivachovtj2jrp.onion/thread/451725
Итак, главная причина, почему мы не бессмерты — биологическое старение, а значит главный метод борьбы — биологическое омоложение, регенеративная медицина.
Есть бионика и наномашины, но они пока развиты очень мало. И по мере развития их -- можно будет запиливать треды уже о технологическом бессмертии.
Например, Илон Маск планирует проверку нейроинтерфейса NeuraLink на человеке в 2020, а через 10 - 20 левелов -- полное слияние человеческого разума и машины. Бионическими конечностями занимается профессор из MIT и киборг Хью Герр.
https://en.wikipedia.org/wiki/Neuralink
https://en.wikipedia.org/wiki/Hugh_Herr
https://ru.wikipedia.org/wiki/Регенеративная_медицина
https://ru.wikipedia.org/wiki/Биомедицинская_инженерия
https://ru.wikipedia.org/wiki/Бионика
https://ru.wikipedia.org/wiki/Наномедицина
Трансгуманисты и биохакеры -- наши партнёры, но, увы, не все. У них много шизиков и мошенников, будьте внимательны!
https://ru.wikipedia.org/wiki/Трансгуманизм
https://ru.wikipedia.org/wiki/Биохакер
English wiki намного лучше и информативнее -- учи языки анон, иначе проживёшь всю бесконечную жизнь в Роиссе !
Старение -- главным образом иженерная проблема.
Его можно определить как процесс накопления повреждений, являющихся следствиями нормального метаболизма. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в сами процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) -- не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир -- устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролировать сложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
Более того, нам даже не обязательно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно -- это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем сделать выводы, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам не нужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
Между прочим, некоторые виды не cтареют (по крайней мере в привычном нам смысле), а гидра и пара медуз вообще бессмертны.
Примеры пренебрежимо стареющих организмов:
Моллюск Arctica islandica – 507 лет
Лобстеры – не менее 100 лет
Алеутский морской окунь – 205 лет
Гигантская черепаха – 255 лет
Гренландская полярная акула – 500 лет
https://ru.wikipedia.org/wiki/Пренебрежимое_старение
https://ru.wikipedia.org/wiki/Гидры
https://en.wikipedia.org/wiki/Biological_immortality
Главные некоммерческие организации:
SENS Research Foundation -- http://sens.org -- исследовательская организация, чья цель -- создание пренебрежимого старения у людей. Много полезной инфы.
Project|21 -- https://sensproject21.org -- инициатива SENS Research Foundation, аккумулирующая частные инвестиции, чтобы к 2021 году провести клинические испытания всех известных омолаживающих терапий на человеке. Для реализации проекта требуется $50 миллионов, из них $5 миллионов уже внесены немецким миллионером Майклом Гревом.
Methuselah Foundation -- https://mfoundation.org -- основан Дэвидом Гобелем и Обри де Греем в 2003 году. Миссия фонда – продление здоровой жизни. «Развивая тканевую инженерию и регенеративную медицину, мы хотим к 2030 году создать мир, в котором 90-летние будут такими же здоровыми, как 50-летние.» Дэвид Гобель
Forever Healthy Foundation -- https://forever-healthy.org -- основан немецким бизнесменом Майклом Гревом. Миссия фонда – позволить ныне живущим людям значительно продлить период здоровой жизни и стать первым поколением победившим старение. Весьма активно финансирует проекты SRF, включая исследование по глюкозепану в лаборатории Дэвида Шпигеля в 2017, и организацию конференции Undoing Aging 2018 в Берлине.
LEAF -- https://www.leafscience.org -- основан в 2014 году. Цель фонда – просвещение и информационное продвижение омолаживающих биотехнологий.
Lifespan.io -- https://www.lifespan.io -- основан в 2015 году командой LEAF. Краудфандинговый ресурс по сбору средств на биомедицинские проекты. В настоящее время успешно профинансировал семь проектов.
Главные информационные ресурсы:
https://www.fightaging.org -- лучший в мире блог о старении и омоложении, чувак проделывает огромную работу, каждый день делая обзоры научных публикаций.
https://habr.com/users/arielf/posts -- лучший блог на русском языке
https://futurecollector.com/podkast-s-arielem-fajnermanom-o-bessmertii -- уникальные лекции про SENS и биоинженерию на русском языке
https://vk.com/longtech -- внезапно лучшая группа про продление жизни
https://vk.com/futurecollector -- ещё хорошая группа
https://vk.com/etorabotaet -- и ещё хорошая группа
Конференции:
http://www.undoing-aging.org -- лучшая конференция, посвящённая омолаживающей биотехнологии
Книги:
"Ending Aging" -- http://sozd.org/sites/sozd/files/ending_aging.pdf -- Книга о старении и методах борьбы с ним. Немного устарела, ибо была написана в 2007, а прошла целая эпоха, но концепции не изменились.
"Juvenescence" -- https://www.juvenescence-book.com -- книга Джима Меллона, если вы являетесь инвестором или вам просто интересно.
Ранее о работе компании почти ничего не было известно, ее называли «секретным» проектом Маска. Основная цель компании — разработка технологии, которая позволит имплантировать электронные интерфейсы парализованным людям, чтобы те имели возможность использовать для общения компьютерную технику и смартфоны.
На презентации в Сан-Франциско компания показала гибкие «нити», толщиной в 4–6 мкм каждая — это в примерно в 16 раз тоньше человеческого волоса. В «пучке» из шести нейронитей содержится 192 электрода, которые вживляются в мозг при помощи робота-хирурга. В ходе операции хирург старается избегать взаимодействия с кровеносными сосудами, что минимизирует воспалительные процессы.
Сигналы, которые передаются «нитями», затем отправляются на ПК с использованием закрепленного на черепе «переходника». Это устройство закрепляется за ухом. Точный размер «переходника» пока неизвестен, но судя по эскизу, показанному компанией, оно меньше ушной раковины и сплюснуто с боков. В конечном итоге, по словам Маска, планируется получить возможность создания «симбионта» — мозга человека, усиленного искусственным интеллектом.
https://habr.com/en/news/t/460391
https://www.bloomberg.com/news/articles/2019-07-17/elon-musk-s-neuralink-says-it-s-ready-to-begin-brain-surgery
153 Кб, 680x680Годно!
>В «пучке» из шести нейронитей содержится 192 электрода, которые вживляются в мозг при помощи робота-хирурга.
Достаточно ли малы, эти электроды, чтобы вставляться внутрь отдельных аксонов?
Какой тип сигнала проходит через электрод? Электрический?
Как на этот сигнал могут воздействовать внешние электрические и магнитные поля?
>Сигналы, которые передаются «нитями», затем отправляются на ПК с использованием
>закрепленного на черепе «переходника». Это устройство закрепляется за ухом.
>Точный размер «переходника» пока неизвестен, но судя по эскизу, показанному компанией,
>оно меньше ушной раковины и сплюснуто с боков.
Как реагирует «переходник» на внешние электрические поля и электромагнитные вплески?
Почему бы не заключить его в клетку Фарадея, для защиты от электромагнитной бомбы:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Электромагнитная_бомба
Почему бы не использовать более устойчивое к полям - какое-нибудь
наноразмерное гибкое - оптоволокно, вместо нитей-электродов?
Фотонные нейросети жи есть...
>Достаточно ли малы, эти электроды, чтобы вставляться внутрь отдельных аксонов?
Предполагаю, что нет.
>Какой тип сигнала проходит через электрод? Электрический?
Очевидно, что электрический (не механический же!)
>Как на этот сигнал могут воздействовать внешние электрические и магнитные поля?
Хз, как там с наводками
А вообще, нужны двусторонние проводники - к нейронам и от нейронов.
Нужно внедрение в оболочку клетки.
>наноразмерное гибкое - оптоволокно
Гугли оптогенетика, и нужно генетически изменить все нейроны мозга, шобы они излучали при работе.
Жесть, живой туман какой-то. И на это я дрочу.
1) Если удар перенесен без потери сознания (хотя больно, конечно же) — нейроны страдают? Или нет потери сознания — нет дамага мозгу?
2) Может ли быть навсегда изменен электрохимический баланс в тканях мозга после удара?
Чё, тупым себя чувствуешь?
Может это из-за того что постоянно находишься в стрессовой обстановке и вокруг постоянно есть внешние раздражители?
У меня есть предпосылки, чтобы подозревать момент начала своих неудач именно с очень больного удара о лёд затылком в возрасте лет шести, так как: я помню себя с возраста до года, обладал абсолютной памятью, моментально понимал (не усваивал, а понимал) любой материал, словно уже его знал. А социально неловким аутистом стал уже в школе. Плохо понимал матан с 7 класса (вообще не вкуривал), предпочитая витать в облаках. Конечно же я взрослел в адских условиях похуизма родителей и относительного нищеёбства, но тот удар был действительно сильным. А еще затылок хранит зрительные области мозга. Помню как в глубоком детстве, перед засыпанием, видел очень живые образы и даже видения, а после 6 лет уже не припоминаю такой суперспособности.
Соболезную.
С иной стороны у челов пули из головы вынимали, и они возвращались к нормальной жизни. Так что всё зависит от локализации травмы и хорошего лечения. Раз на МРТ, ангиографии и УЗИ всё чисто -- 99% психические проблемы.
По картинкам видно, что ничего общего с настоящим поиском бессмертия эти треды не имеют, я спокоен.
1,5 Мб, 1920x1080А теперь поясните мне, почему я такие штекеры на аналоговой, допотопной советской технике ещё в институте видел?
>пихну-ка херню в бошку
>годно же
Ты же в курсе что на поимку нужного аксона придётся собирать отдельную экспедицию?
Ты в курсе, что мозг безумно пластичен? Грубо говоря, ежели ты воткнёшь нервы из глаз в слуховую кору, через некоторое время мозг научится правильно интерпретировать их сигналы именно как зрение?
18 Кб, 330x220А нахрена генетически модифицировать сами нейроны, и встраивать в них опсины,
если можно пришпандорить датчик, и в него светить. Фотоэффект жи есть.
Ну вот, залетают с оптоволокна - фотоны, а вылетают электроны/ионы.
Они, в свою очередь - смещают мембранный потенциал, а дальше уже - пикрил.
>>74412
>пихну-ка херню в бошку
>годно же
Это не херня, если это подразвить конкретно, то это может быть чем-то вроде экзокортекса.
Она должна бы разомкнуть автономный баштан - в нейронет, где безошибочность и заебись.
Это тебе не сниффер примитивный, непрактичный который, это связь с суперкомпами!
А там божественность безошибочная, там бессмертие! Лол.
>Ты же в курсе что на поимку нужного аксона придётся собирать отдельную экспедицию?
Ну, вон, анон выше, с оптогенетикой, он грит что можно даже фотонами нейроны будоражить (правда через опсины).
Так вот, почему бы не будоражить их электронами?
Нервный импульс, он же по аксону идёт от тела нейрона - к другому нейрону...
Поэтому, стоит лишь электронами, ионами, или другими внешними электромагнитными полями, возле аксона,
локально сместить мембранный потанцевал (создать всплеск) - как сразу же, по идее,
по аксону должен бы пройти - нервный импульс (пикрил),
а там уже будет понятно откуда он идёт, и главное - куда,
какие отделы мозга активизирует, и функции инициализирует.
Так, можно было бы произвести тестирование аксонов, и отловить нужные.
Ну, а потом - просто электроды туда, и заебись.
Конечно, давай все сети проебём чтобы пропихнуть карягу в голову. Ведь ломать не строить?
>божественность безошибочная
Глупость беспросветная. Пока точно не определена полная модель всех соединений, ты низачто не сможешь построить ту самую конфигурацию, которая будет давать точный результат. Грубо говоря, окостылишь пластичную систему жёсткими каналам, в результате чего она станет быстрее в одних задачах и медленнее в других. Если вообще не самоуничтожится. Там выше кто-то уже намекнул на пластичность тканей мозга. В процессе жизни они ещё и целыми отделами меняются, перенося инфу в новые места физически.
Живую ткань как проводник в искусственной системе использовать можно, наоборот - нет.
158 Кб, 1024x710>Пока точно не определена полная модель всех соединений, ты низачто не сможешь построить ту самую конфигурацию, которая будет давать точный результат.
Ну я же и предположил - обычное тестирование.
Сначала искуственно индуцируется сигнал, затем он проходит, в виде спайка куда-то,
там уже система смотрит куда он идёт, что возбуждает, и если это "то самое", то электрод туда.
Дальше уже - программирование определённого сигнала на этот электрод, если он ещё заранее не запрограммирован.
То есть, если надо срочно возбудить хуй, очевидно, что тестовый нервный импульс, по определённому волокну,
должен прийти в результате - прямо на хуй.
И когда он прошёл, можно в это волокно пхнуть электрод, и возбуждать регулярно свой хуй, независимо от уровня нервного истощения,
энергетического состояния клетки-нейрона, обычно возбуждающего хуй, состояния натрий-калиевого насоса внутри неё.
Просто сигнал идёт в хуй, а потом не идёт. А потом внезапно идёт. И заебись.
>Грубо говоря, окостылишь пластичную систему жёсткими каналам,
>в результате чего она станет быстрее в одних задачах и медленнее в других.
>Если вообще не самоуничтожится.
Самоуничтожение было бы возможно - при рандомной реструктуризации самого коннектома, но он весь в миелине.
>В процессе жизни они ещё и целыми отделами меняются, перенося инфу в новые места физически.
Тут, скорее, перенос инфы связан не с изменением самих отделов, а с обычным переобучением нейросетй,
то есть изменением весовых коэффициентов, после синхронного совозбуждения различных нейронных сетей - ритмами мозга.
Эдакая синхронизация, инфы между отделами, так-сказать. Процесс, скорее софтварный, нежели хардварный.
>Живую ткань как проводник в искусственной системе использовать можно, наоборот - нет.
Ну чё ты так? Пхают же скаффолды всякие, искусственные артерии, вены, костные импланты...
Организм, как суперсистема - он состоит же из систем.
Кровеносная система, нервная система, пищеварительная, иммунная...
Так вот, после процесса становления и развития - это уже сформированные системы,
с определённой структурой, компонентами и функциональностью.
А системы - систематически систематизируются в систематизации систематизационной. Нутыпонел.
>Там выше кто-то уже намекнул на пластичность тканей мозга.
А теперь, давай-ка рассмотрим подробнее эту твою пластичность...
https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейропластичность
>Нейропластичность — это свойство человеческого мозга,
>заключающееся в возможности изменяться под действием опыта,
>а также восстанавливать утраченные связи
>после повреждения или в качестве ответа на внешние воздействия.
Очевидно, что речь идёт о связях между нейронами, их восстановлении и изменении, а не о самих нейронах.
>Это свойство описано сравнительно недавно.
Дальше, продолжаю цитату:
>Ранее было общепринятым мнение,
>что структура головного мозга остается неизменной,
>после того, как сформируется в детстве.
Очевидно, что речь идёт о коннектоме: https://ru.wikipedia.org/wiki/Коннектом
как о жёстком каркасе из нервных волокон, рефлекторных дуг всяких,
и миелинизированных нервных волокнах. То есть о структуре из самих аксонов.
Дальше, цитата:
>Мозг состоит из взаимосвязанных нервных клеток (нейронов) и клеток глии.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейроглия
На пикрил, клетки Шванна формируют миелиновую оболочку вокруг аксона, изолируя его в нервном волокне.
>Процесс научения может происходить посредством изменения прочности связей между нейронами,
Здесь, речь - о процессе обучения, посредством изменения весовых коэффициентов нейронной сети,
в то время как сами межнейронные связи - не изменяются.
>возникновения или разрушения связей,
Здесь уже речь о изменении самих связей между нейронами.
>а также процесса нейрогенеза.
А вот здесь уже, речь о процессе формирования новых нейронов, нейросетей, и целых отделов мозга.
А теперь, самое главное:
>Нейропластичность относится к процессам возникновения/разрушения связей и нейрогенезу.
То есть, либо связи у нейрона меняются, либо новые нейроны отрастает где-то, после дифференциации в них стволовых клеток.
А теперь, с учётом вышеуказанного, попытайся ответить на следующие вопросы:
1. Изменяются ли в процессе нейрогенеза - аксоны старых нейронов, нервные волокна, их миелиновая оболочка, и сами старые нейроны?
2. Изменяются ли в процессе нейрогенеза - прежние связи старых нейронов с другими старыми нейронами?
3. Нарушается ли структура нейросети и главное - структура коннектома, в процессе нейрогенеза,
или же, скорее - расширяется, как-бы дополняясь связями с новыми нейронами,
и подключаемыми через них, отделами мозга, в том числе и формируемыми в процессе нейрогенеза?
4. При подключении электродов к аксонам старых нейронов, то есть к коннектому,
насколько существенно влияние нейрогенеза на них,
с учётом того, что межнейронные связи у старого нейрона - уже сформированы и укреплены?
Ну и алсо, мжешь загуглить по запросу "зрительная кора слепых людей",
и ты увидишь, что она способна перенимать функции других отделов,
не нарушая при этом их функциональность, а расширяя её.
Ну и ещё один, такой, сложный вопрос на засыпку:
5. Если сама структура коннектома не нарушается в процессе нейрогенеза,
и если электроды подключаются к аксонам, как к определённым структурным компонентам,
этого статичного коннектома, то возможно ли отсеять помехи, обучловленные формированием новых связей,
в старых нейронах, и отсеять их - в результате динамической перенастройки датчика,
вплоть до отключения конкретного электрода, если он, через некоторое время,
связан через новую межнейронную связь - уже не столько с тем отделом мозга, сколько с каким-то другим,
так как в результате нейрогенеза, с нейроном, куда вживлён электрод - сформирована новая межнейронная связь, и она укрепилась?
А можно ли её ослабить, эту "некорректную" связь, при помощи сигнала с электрода,
индуцируя сигналом, химический сигнал - то есть какой-нибудь выброс тормозных нейромедиаторов,
ну или же, в результате процесса обучения - просто ослабить весовой коэффициент связи с "некорректным" нейроном?
158 Кб, 1024x710>Пока точно не определена полная модель всех соединений, ты низачто не сможешь построить ту самую конфигурацию, которая будет давать точный результат.
Ну я же и предположил - обычное тестирование.
Сначала искуственно индуцируется сигнал, затем он проходит, в виде спайка куда-то,
там уже система смотрит куда он идёт, что возбуждает, и если это "то самое", то электрод туда.
Дальше уже - программирование определённого сигнала на этот электрод, если он ещё заранее не запрограммирован.
То есть, если надо срочно возбудить хуй, очевидно, что тестовый нервный импульс, по определённому волокну,
должен прийти в результате - прямо на хуй.
И когда он прошёл, можно в это волокно пхнуть электрод, и возбуждать регулярно свой хуй, независимо от уровня нервного истощения,
энергетического состояния клетки-нейрона, обычно возбуждающего хуй, состояния натрий-калиевого насоса внутри неё.
Просто сигнал идёт в хуй, а потом не идёт. А потом внезапно идёт. И заебись.
>Грубо говоря, окостылишь пластичную систему жёсткими каналам,
>в результате чего она станет быстрее в одних задачах и медленнее в других.
>Если вообще не самоуничтожится.
Самоуничтожение было бы возможно - при рандомной реструктуризации самого коннектома, но он весь в миелине.
>В процессе жизни они ещё и целыми отделами меняются, перенося инфу в новые места физически.
Тут, скорее, перенос инфы связан не с изменением самих отделов, а с обычным переобучением нейросетй,
то есть изменением весовых коэффициентов, после синхронного совозбуждения различных нейронных сетей - ритмами мозга.
Эдакая синхронизация, инфы между отделами, так-сказать. Процесс, скорее софтварный, нежели хардварный.
>Живую ткань как проводник в искусственной системе использовать можно, наоборот - нет.
Ну чё ты так? Пхают же скаффолды всякие, искусственные артерии, вены, костные импланты...
Организм, как суперсистема - он состоит же из систем.
Кровеносная система, нервная система, пищеварительная, иммунная...
Так вот, после процесса становления и развития - это уже сформированные системы,
с определённой структурой, компонентами и функциональностью.
А системы - систематически систематизируются в систематизации систематизационной. Нутыпонел.
>Там выше кто-то уже намекнул на пластичность тканей мозга.
А теперь, давай-ка рассмотрим подробнее эту твою пластичность...
https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейропластичность
>Нейропластичность — это свойство человеческого мозга,
>заключающееся в возможности изменяться под действием опыта,
>а также восстанавливать утраченные связи
>после повреждения или в качестве ответа на внешние воздействия.
Очевидно, что речь идёт о связях между нейронами, их восстановлении и изменении, а не о самих нейронах.
>Это свойство описано сравнительно недавно.
Дальше, продолжаю цитату:
>Ранее было общепринятым мнение,
>что структура головного мозга остается неизменной,
>после того, как сформируется в детстве.
Очевидно, что речь идёт о коннектоме: https://ru.wikipedia.org/wiki/Коннектом
как о жёстком каркасе из нервных волокон, рефлекторных дуг всяких,
и миелинизированных нервных волокнах. То есть о структуре из самих аксонов.
Дальше, цитата:
>Мозг состоит из взаимосвязанных нервных клеток (нейронов) и клеток глии.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейроглия
На пикрил, клетки Шванна формируют миелиновую оболочку вокруг аксона, изолируя его в нервном волокне.
>Процесс научения может происходить посредством изменения прочности связей между нейронами,
Здесь, речь - о процессе обучения, посредством изменения весовых коэффициентов нейронной сети,
в то время как сами межнейронные связи - не изменяются.
>возникновения или разрушения связей,
Здесь уже речь о изменении самих связей между нейронами.
>а также процесса нейрогенеза.
А вот здесь уже, речь о процессе формирования новых нейронов, нейросетей, и целых отделов мозга.
А теперь, самое главное:
>Нейропластичность относится к процессам возникновения/разрушения связей и нейрогенезу.
То есть, либо связи у нейрона меняются, либо новые нейроны отрастает где-то, после дифференциации в них стволовых клеток.
А теперь, с учётом вышеуказанного, попытайся ответить на следующие вопросы:
1. Изменяются ли в процессе нейрогенеза - аксоны старых нейронов, нервные волокна, их миелиновая оболочка, и сами старые нейроны?
2. Изменяются ли в процессе нейрогенеза - прежние связи старых нейронов с другими старыми нейронами?
3. Нарушается ли структура нейросети и главное - структура коннектома, в процессе нейрогенеза,
или же, скорее - расширяется, как-бы дополняясь связями с новыми нейронами,
и подключаемыми через них, отделами мозга, в том числе и формируемыми в процессе нейрогенеза?
4. При подключении электродов к аксонам старых нейронов, то есть к коннектому,
насколько существенно влияние нейрогенеза на них,
с учётом того, что межнейронные связи у старого нейрона - уже сформированы и укреплены?
Ну и алсо, мжешь загуглить по запросу "зрительная кора слепых людей",
и ты увидишь, что она способна перенимать функции других отделов,
не нарушая при этом их функциональность, а расширяя её.
Ну и ещё один, такой, сложный вопрос на засыпку:
5. Если сама структура коннектома не нарушается в процессе нейрогенеза,
и если электроды подключаются к аксонам, как к определённым структурным компонентам,
этого статичного коннектома, то возможно ли отсеять помехи, обучловленные формированием новых связей,
в старых нейронах, и отсеять их - в результате динамической перенастройки датчика,
вплоть до отключения конкретного электрода, если он, через некоторое время,
связан через новую межнейронную связь - уже не столько с тем отделом мозга, сколько с каким-то другим,
так как в результате нейрогенеза, с нейроном, куда вживлён электрод - сформирована новая межнейронная связь, и она укрепилась?
А можно ли её ослабить, эту "некорректную" связь, при помощи сигнала с электрода,
индуцируя сигналом, химический сигнал - то есть какой-нибудь выброс тормозных нейромедиаторов,
ну или же, в результате процесса обучения - просто ослабить весовой коэффициент связи с "некорректным" нейроном?
Я тоже упал (толкнули) в детстве лет в 6 и ударился затылком о бетон. Крови было много, тьма на пару секунд. Сознание не потерял, но забыл последние секунд 10.
Не то что бы я сильно отупел, поумнел скорее и больше не бросался в людей камнями, но постепенно начал скатываться в яму, все симптомы СДВ.
Не знаю зачем написал. Вообще, есть ведь разные примеры когда после ударов головы люди менялись так или иначе, но думаю это не мой случай.
132 Кб, 700x642Сегодня в нашей виртуальной студии где-то между холодным дождливым Санкт-Петербургом и тёплым солнечным Маунтайн Вью мы вновь встречаем Обри де Грея. Для тех из вас, кто не знаком с ним, ниже краткая информация.
Доктор Обри де Грей – биомедицинский геронтолог, исследующий идею пренебрежимого старения у человека и основавший SENS Research Foundation. Он получил степень бакалавра компьютерных наук и доктора биологии в Кембриджском университете в 1985 и 2000 годах. Доктор де Грей является главным редактором журнала Rejuvenation Research, членом Геронтологического Общества Америки и Американской Ассоциации Старения, и состоит в редакционных и научных консультативных советах многочисленных журналов и организаций. В 2011 году де Грей унаследовал примерно $16,5 миллионов от своей матери. Из них он выделил $13 миллионов на финансирование SENS.
https://habr.com/post/460979
кулсторибоб
411 Кб, 1280x800https://futurecollector.com/nejrokomp-yuterny-e-interfejsy/neuralink-chelovek-uzhe-v-sleduyushhem-godu
https://www.youtube.com/watch?v=YKzCD2IEYUQ
не переживай. ты урмешь от старости прежде, чем это станет доступно в странах третьего мира, которые кроме сырца ничего не производят.
Аноны, а меня пиздили в школе (я трап), сломали нос и всё такое. У меня тоже ADHD/СДВГ, и именно с Г, с гиперактивностью.
Год назад ещё упала и приложилась затылком, несколько секунд темноты, забыла секунд 10, теперь флэшбеки об этом
В целом со мной кажется всё было нормально до того, как в школе узнали, что я хочу стать девочкой (подруга рассказала), а вот после избиений начались проблемы со вниманием, итд.
Но я как-то с этим борюсь с переменным успехом всю жизнь. Вот, даже пол сменить смогла, получить профессию погроммиста, выйти замуж и эмигрировать из РФ.
Но на работе очень тяжело. Всё время на грани увольнения из-за того, что забиваю на работу и делаю всё в последние дни спринта.
>>74539
> чем это станет доступно в странах третьего мира
Я например не вижу предпосылок, чтобы это и странах первого мира будет доступно. Правительство от людей всегда скрывало такую банальную вещь как информация, а тут бессмертие прям доступно каждому. Это даже смешно.
Гляньте на пикрил, примерно такое будущее будет нас ждать. Именно такие люди будут жить вечно.
Хотя кто знает, может это и к лучшему, что будущее будет за Ерохами. Они будут представлять человечество. А тупой скот будет сам отсееваться умирая биологически.
А мне кажется, всё возможно анон.
Я вот поднимаюсь с самого дна, не смотря на эээ биологические ограничения, вот и сейчас сижу работаю (а у нас сейчас 6 утра...), чтобы успеть всё сделать в дедлайн.
Нужно просто постараться, стиснуть зубы и вкалывать, вкалывать. А когда жизнь бьёт, пробовать ещё и ещё.
Я надеюсь ядерная война начнётся раньше. Не хотел бы чтобы бессмертие получили пикрилы.
Если бы оно сидело себе с заткнутым ебальником на фоне нищего населения и закручивания гаек - мне было бы похуй. А так уж извините: я не хочу жить как они так как бы это поставило бы меня на один уровень с ними - а это зашквар. Но и их существование тоже неприемлимо. Поэтому они должны быть уничтожены. И я не вижу в этом ничего плохого или осудительного: оправдывать весь этот ёбаный пиздец выживанием - значит аннулировать все достижения гуманистической мысли.
Но они более достойны, хотя бы тем что хорошо заботятся о детях.
Посмотри, опущенный скот сам выращивает опущенный скот, родители сами прививают своим детям быть опущенными, травиться на вредных производствах, "лишь бы какая работа", "лучше хоть какая-то, чем вообще без какой-то", тратить жизнь в пустую, хотя без проблем могли бы содержать их. Рабы выращивают рабов.
Всё верно, такой скот и должен вымирать, пока не выведется что-то нормальное, люди, а не рабы.
Достойны кого и чего? Тыскозал или онискозали?
Вот я к этому и клоню, что многие чересчур оптимистичны что ли, мечтают об утопии, забывая о подводных камнях. И о том, что человек не меняется.
Тоже самое, я не могу понять смысл трансгуманизма. Апгрейд и т.д., это конечно круто, но многие так же считают, что это будет у каждого почему-то.
Допустим я мажор, или просто очень богатый человек, который может стать бессмертным или апгрейднуть тело. И какой мне смысл допустить то, что любой человек сможет достигнуть моего уровня? Я тогда перестану быть индивидуальным. А почему у людей в будущем должно пропасть самолюбие, жадность и т.д.? Все в филантропов превратятся что ли? Все смерятся и станут серой массой?
Ну хз, может я и не прав и слишком пессимистичен, но чёт хуйня это всё, не верю, что человек изменится.
Ну вот этот >>74554 со стокгольмским синдромом убеждён что диктатура тех, кому повезло родиться в лучших условиях это заебись, ну или по крайней мере лучше диктатуры тех кто родился в условиях хуёвых. Для него принципиально невозможен мир для рабов и господ, равно как и для тех кому он хуесосит своими дифирамбами. Что же до трансгуманистов - ну, у них сингулярность подгорает. Я не понимаю нахуя вообще городить все эти охуительные истории про экспоненциальный прогресс когда весь он закончится на транскарниальной стимуляции центра удовольствия, пустив по пизде (к счастью) все социальные и мотивационные механизмы. В состоянии зацикленного эйфорического транса можно выполнять любую работу, вплоть до конкуренции с робототехникой. Тысячелетний рейх-человейник без какого-то особого принуждения, всё равно делать будет больше нехуй. И это не самый плохой вариант.
>поднимаюсь
Нет, ты просто насасываешь паразитическим пидарасам, ты просто опущенный раб.
Никакого успеха, "подъёма" нет и быть не может, это всё просто рабское насасывание.
Успеха нет без избавления от всех паразитических пидарасов.
Подъёма нет без избавления от всех паразитических пидарасов.
Успех может быть только если ты собрался стать паразитическим пидарасом, или при избавлении от всех паразитических пидарасов.
Я другой анон, вы всех уже заебали, сцепилиь по пьяни и испортили всем обсуждение.
>Нет, ты просто насасываешь паразитическим пидарасам, ты просто опущенный раб.
Американская мечта же
>>74561
>Успеха нет без избавления от всех паразитических пидарасов.
зачем? Даже будучи средним классом можно жертвовать деньги пидорашкам для решения проблем. А уж миллиардерам это делать ещё проще.
Если человек миллиардер это же роль личности в истории, концентрация высоких ресурсов в руках способных
Нужно просто universal base income платить, чтобы хватало на пенал 3x2 метра с выдвижной кроватью и пека, и на игры в стиме на распродаже, и у всех людей будет право на жизнь, дауншифтинг и не смерть от голода. А так же всегда возможность решится и пойти на собеседование, чтобы включится в крысиные бега
>Американская мечта же
У кого нет 24 часов в сутки на самого себя - тот раб.
>Если человек миллиардер это же роль личности в истории, концентрация высоких ресурсов в руках способных
Behavioral economics. Если человек миллиардер, это - случайность и "ошибка выжившего"
>собеседование
https://en.wikipedia.org/wiki/Illusion_of_validity
>Behavioral economics. Если человек миллиардер, это - случайность и "ошибка выжившего"
Не всегда. Чем плох Элон Маск как Атлант, расправивший плечи?
>Чем плох Элон Маск как Атлант, расправивший плечи?
Он много насасывал и насасывает, в америке почти социализм.
>А так же всегда возможность решится и пойти на собеседование, чтобы
Чтобы содержать такой бесполезный мусор?
Плюс то что ты пишешь предполагает обязательную стерилизацию? Иначе что помешает им размножиться ещё, и ещё, и ещё? Условия чтобы не умирать есть, работать не надо, ебись да ебись. Даже личинок содержать не надо, у них автоматом тоже будут условия чтобы не сдохнуть.
>>74556
В любой приличной стране тебе никто не запрещает купить себе такую машину! Возьми займ в банке на свой анус и купи! Вопрос: нахуя? Ты не покупаешь крутую машину не потому, что не можешь, а потому, что она тебе нахуй не нужна, бензобак у неё как у Камаза, не окупаема и прочее, и ты не станешь въёбывать , возвращая банку займ.
Хаты в Нерезиновке побольше в цене, чем такие машины -- и ничего -- разбирают и выплачивают займы по 30 лвл. Ибо они реально нужны.
Так и радикальное омоложение -- оно реально нужно, без него ты -- кусок старой развалины, и за него ты возьмёшь займ и на 50, и на 100 лвл, и на любые шакальные условия -- лишь бы вновь стать юным, здоровым и няшным.
И в лучшем случае тебе вообще его оплатят бесплатно, ибо его цена навtрняка меньше, чем ебучая пенсия и затраты на твоё лечение в твоей старости.
>Эрих Принс: Меня интересует ваше мнение, потому что в прошлом месяце я задал аналогичный вопрос Золтану Иштвану. Меня на это вдохновило эссе, автором которого является политолог Фрэнсис Фукуяма, член Совета Джорджа Буша по биоэтике в период с 2001 по 2004 год. На его взгляд и, возможно, на взгляд некоторых иных людей, технологии продления жизни ограничены: a) Кто их получает? b) Возможно ли, что в мире, где некоторые люди имеют доступ к этим технологиям, а иные нет, может создаться двухуровневая иерархия между теми, кто их имеет и теми, кому они недоступны?
>Обри де Грей: Да, это одно из стандартных возражений, которые в связи с этим возникают, и они возникали с незапамятных времён. И я отвечал на них с тех же незапамятных времён. Честно говоря, я расстраиваюсь, что люди – я не говорю о таких людях, как вы, я знаю, вы должны задавать эти вопросы, – но люди, подобные Фукуяме, продолжают настаивать на этих проблемах, несмотря на то, что они никогда не предоставляли какие-либо опровержения на мои возражения.
>Они никогда не говорят: «О нет, этот ответ на мои возражения на самом деле не сработает». Они просто повторяют вопрос, что, конечно же, нечестно. Фактический ответ очень прост. Нет никакого шанса, что мы реально получим этот разрыв. Причина в разительном контрасте медицины, о которой мы говорим, с нынешней медициной – высокотехнологичной медициной для пожилых людей, которая стоит много, – в отличие от неё медицина, о которой я говорю, действительно будет работать. Иными словами она будет действительно сохранять людям юность и здоровье на протяжении всей жизни, которая тоже станет намного длиннее.
>А это значит, что эта медицина в отличие от нынешней будет окупать себя. Потому что она позволит людям, к которым её применяют, продолжать делать вклад в благосостояние общества, вместо того, чтобы стареть и уходить на пенсию. А молодые будут более продуктивны, потому что им не нужно будет присматривать за старыми больными родителями. Даже если смотреть очень пессимистично на то, какова будет цена омоложения, очевидно, что для любой страны, которая откажется предоставить своим пожилым гражданам такую терапию на доступных условиях, это станет экономическим крахом.
>Я знаю, с американской точки зрения это звучит странно, ибо в США не любят налоги, но факт в том, что вы уже это делаете, все страны уже делают это в отношении многих вещей. Хороший пример – бесплатное школьное образование. Школьное образование предоставляется бесплатно всем, даже в США. Оно требует от государства затрат. Но если вы вовремя не выучите своих детей, через 20 лет у вас некому будет работать. Таким образом, это на самом деле совершенно ошибочное опасение, я говорил это давным-давно, и предпочёл бы, чтобы люди признали ответ на него.
>>74556
В любой приличной стране тебе никто не запрещает купить себе такую машину! Возьми займ в банке на свой анус и купи! Вопрос: нахуя? Ты не покупаешь крутую машину не потому, что не можешь, а потому, что она тебе нахуй не нужна, бензобак у неё как у Камаза, не окупаема и прочее, и ты не станешь въёбывать , возвращая банку займ.
Хаты в Нерезиновке побольше в цене, чем такие машины -- и ничего -- разбирают и выплачивают займы по 30 лвл. Ибо они реально нужны.
Так и радикальное омоложение -- оно реально нужно, без него ты -- кусок старой развалины, и за него ты возьмёшь займ и на 50, и на 100 лвл, и на любые шакальные условия -- лишь бы вновь стать юным, здоровым и няшным.
И в лучшем случае тебе вообще его оплатят бесплатно, ибо его цена навtрняка меньше, чем ебучая пенсия и затраты на твоё лечение в твоей старости.
>Эрих Принс: Меня интересует ваше мнение, потому что в прошлом месяце я задал аналогичный вопрос Золтану Иштвану. Меня на это вдохновило эссе, автором которого является политолог Фрэнсис Фукуяма, член Совета Джорджа Буша по биоэтике в период с 2001 по 2004 год. На его взгляд и, возможно, на взгляд некоторых иных людей, технологии продления жизни ограничены: a) Кто их получает? b) Возможно ли, что в мире, где некоторые люди имеют доступ к этим технологиям, а иные нет, может создаться двухуровневая иерархия между теми, кто их имеет и теми, кому они недоступны?
>Обри де Грей: Да, это одно из стандартных возражений, которые в связи с этим возникают, и они возникали с незапамятных времён. И я отвечал на них с тех же незапамятных времён. Честно говоря, я расстраиваюсь, что люди – я не говорю о таких людях, как вы, я знаю, вы должны задавать эти вопросы, – но люди, подобные Фукуяме, продолжают настаивать на этих проблемах, несмотря на то, что они никогда не предоставляли какие-либо опровержения на мои возражения.
>Они никогда не говорят: «О нет, этот ответ на мои возражения на самом деле не сработает». Они просто повторяют вопрос, что, конечно же, нечестно. Фактический ответ очень прост. Нет никакого шанса, что мы реально получим этот разрыв. Причина в разительном контрасте медицины, о которой мы говорим, с нынешней медициной – высокотехнологичной медициной для пожилых людей, которая стоит много, – в отличие от неё медицина, о которой я говорю, действительно будет работать. Иными словами она будет действительно сохранять людям юность и здоровье на протяжении всей жизни, которая тоже станет намного длиннее.
>А это значит, что эта медицина в отличие от нынешней будет окупать себя. Потому что она позволит людям, к которым её применяют, продолжать делать вклад в благосостояние общества, вместо того, чтобы стареть и уходить на пенсию. А молодые будут более продуктивны, потому что им не нужно будет присматривать за старыми больными родителями. Даже если смотреть очень пессимистично на то, какова будет цена омоложения, очевидно, что для любой страны, которая откажется предоставить своим пожилым гражданам такую терапию на доступных условиях, это станет экономическим крахом.
>Я знаю, с американской точки зрения это звучит странно, ибо в США не любят налоги, но факт в том, что вы уже это делаете, все страны уже делают это в отношении многих вещей. Хороший пример – бесплатное школьное образование. Школьное образование предоставляется бесплатно всем, даже в США. Оно требует от государства затрат. Но если вы вовремя не выучите своих детей, через 20 лет у вас некому будет работать. Таким образом, это на самом деле совершенно ошибочное опасение, я говорил это давным-давно, и предпочёл бы, чтобы люди признали ответ на него.
This. Никто бессмертием делиться с нами не будет. Обидно, но факт - вот эти избалованные уебища и будут жить вечно.
14 Кб, 200x200Ну как бы не совсем. Этот аккаунт просто их фото собирает и пишет язвительные посты. Дети на фото настоящие, это дети чинуш всяких, мажоры короче.
>и будут жить вечно.
никто не будет жить вечно.
а причина тому одна - стрелочка времени не поворачивается.
Так я уже ответил тебе.
Люди пусть мучаются, а лично для меня это просто интересно жить дольше, не хочу быть обреченным.
Энтропия необратима.
Память, "разум", "личность" - вся эта ваша параша распадается безотносительно состояния мозга.
Физиология лишь ускоряет неизбежное.
Я не против если буду как Человек с Земли - забыть почти все, что со мной было слишком давно, просто жить, постигать новое и со временем забывать.
Это несколько отсрочит неизбежное - но то, что ты собираешься тащить за собой умрет все равно.
И да, тут нет особой разницы если просто умрешь.
Пусть так... но моё время придет именно в этот момент, в момент смерти меня, возжелавшего жить вечно. Тогда я расстанусь с жизнью без сожалений и грусти.
>Тогда я расстанусь с жизнью без сожалений и грусти.
Это можно сделать гораздо проще и хоть сейчас золотой укол
Чего вы люди такие то? Мухи прилетят сюда и мы их убьем! Мухи, злые мухи...
>Разговоры про трапование в /fg, увы, смена пола не увеличивает жизни
Носителям гендерной дисфории увеличивает. А пруфов, что УСПЕШННЫЙ тразишен снижает жизнь нет. Наоборот, есть трансухи, кому лет по 80 сейчас, кто начал десятилетия назад, и проживёт больше кунов из-за того, что тостетерон вреден для сердца
>трансухи, кому лет по 80 сейчас
>Те немногие, кто выжил, кхехе?
Да, конечно. Об этом и речь: транзишен для продления жизни, чтобы не выпилиться от гендерной дисфории.
Я была адским дном, голодала, жила по впискам (скрывалась от родителей), а в 12 вообще резала вены (не знала, что нужно вдоль, а не поперёк), а потом постепенно пошла HRT, начался фуллтайм как тни, я нашла парня, он закрыл мои долги перед друзьями, потом я нашла первую работу, где не были в курсе, что я фейк, а не тян (служба безопасности знала и директор), получала зарплату в чёрную
Старалась, вкалывала. Сейчас я программер в канаде, замужем, правда гандикап :(
Обычно люди в моём возрасте, мне 34, добиваются большего, если вкалывают как я.
Муж тоже с самого дна если что. У него даже не было денег на билет до Москвы, хотя он поступал в МФТИ (проходил по конкурсу), поэтому учился в заборостроительном.
Потом карьера в галерах, потом в Яндексе, теперь в очень крутой конторе (её тут скорее всего все знают).
Я пока работаю на шарашку-стартап, но надеюсь тоже когда-нибудь добраться до гугла, воть.
Надеюсь на таблетки от старости, они должны решить проблему с возрастным гандикапом.
Хотя мне пока больше не старение мешает, а ADHD.
Надо дойти до врача, может выпишут скорости, лол, она у нас тут легальна для ADHD-ков
Эх, лучше бы в /fg так писали, а не хуи показывали и говном поливали. ОП сам трапует немного, но он кросс больше, ему и в кунском теле нормально
>Эх, лучше бы в /fg так писали, а не хуи показывали и говном поливали. ОП сам трапует немного, но он кросс больше, ему и в кунском теле нормально
Кроссам нужна отдельная доска.. Ты же знаешь, что труЪ трансухи(а я играла когда была маленькой и в куклы и в конструктор, и вообще у мя это с 6 лет) очень не любят кроссанов за то, что обыватели думают, что трансухи перекатываются по приколу, а не от ГД
А ещё у них бомбит от того, что у тебя нет гендерной дисфории.
Кстати, если она всё-таки небольшая есть, говорят, что с возрастом она растёт :(
>>74909
> кунском теле
ГД триггерится и от тела и от неправильного гендера. От гендера даже больше :(
>Год назад ещё упала и приложилась затылком, несколько секунд темноты, забыла секунд 10, теперь флэшбеки об этом
Есть кстати какие-то действенные методы борьбы с такими флэшбеками?
У меня раньше были, что я опять стала куном, но потом прошли сами собой.
От падения у меня было сотрясение мозга, я пролежала 2-3 дня, а потом пошла работать - знаю, что советуют неделю, но не было возможности :(
Ещё мне сделали МРТ, но никаких проблем не нашли.
Интересно, могут быть какие-то долгосрочные последствия? Но в целом, моё ADHD кажется не стало больше после этого падения. И вообще вроде когнитивные способности не снизились. В моём случае IQ тесты не дают хорошие результаты, т.к. я сдавала их слишком много, но вроде бы результаты такие же, как и до.
Из-за сломанного носа у меня кстати теперь ещё гаймориты постоянные. Надеюсь, Канада их вылечит, в Рашке не смогли.
Накидайте в общем плиз линков на пабмед, если кто-то гуглил похожие проблемы и смог их порешать.
> мы реально обречены, если не прекратим рожать и не станем бессмертными
это не от этого.
у любого вида во вселенной есть только два пути.
вымирание или эволюция в другой вид.
так или иначе вид хомо сапиенсов исчезнет.
вне зависимости от того живет ли он вечно или размножается как кролики.
Если одинаковые виды, это то, что может скрещиваться, то хомосапиенс с искусственной маткой и без пипирки уже будет другим видом. При этом всё остальное может остаться таким же.
>Если одинаковые виды, это то, что может скрещиваться
А Эрнст Майр зачислил под 60% микроорганизмов в "псевдо-виды" за горизонтальную передачу генов. И чё?
Ученые Калифорнийского университета в Дэвисе (США) раскрыли генетический механизм регенерации тканей у пресноводной гидры, который позволяет животному восстановить свое тело из кусочка ткани, а также обеспечивает биологическое бессмертие. Об этом сообщает издание Science News.
В регенерации полипов участвуют три группы стволовых клеток, которые превращаются в нервные ткани, железы и другие органы. Исследователи проанализировали 25 тысяч клеток, выделенных у животных, чтобы определить, какие гены активны внутри каждой. Ученые использовали флуоресцентные зонды, которые связываются с матричной РНК — непосредственным продуктом экспрессии генов, используемым для синтеза соответствующего белка. Это позволило проследить за судьбой отдельных клеток.
Биологи выяснили, что стволовые клетки дают начало клеткам-предшественникам, которые локализуются в наружном слое ткани и образуют либо нервную ткань, либо превращаются в железы. При этом в экспрессии генов происходят изменения, по мере того как клетка мигрирует в теле гидры. Это позволило создать карту развития 12 различных типов нервных клеток и других тканей.
Исследователи надеются, что результаты научной работы помогут разработать новые методы заживления поврежденных тканей у человека.
https://lenta.ru/news/2019/07/29/hydra/
Похоже, что в будущем произойдет искусственная эволюция. Возможно появится, если позволите, некоторое количество новых видов людей в результате манипуляций с геномом (под видом подразумеваю невозможность скрещивания), хотя... всё это уже будут решать в лаборатории.
Вообще, я имел ввиду обреченность нынешней цивилизации. Будет БП, если человечество не перестанет делать то, что делает. Рожать, перепотреблять, умирать от
...старости и так далее...*
А где ссылка на продолжение? Не тяни гидру за эктодерму, она должны быть на моем столе до обеда!
Отставить панику. Прогресс не всегда семимильными шагами идет, а в Раиссе и подавно.
75 Кб, 960x720Результаты показывают, как естественные опухолевые инфильтрирующие лимфоциты (TIL) были извлечены из опухоли пациента, выращены вне её тела, чтобы увеличить их количество, и введены обратно пациенту для борьбы с раком. Пациент ранее получил несколько форм лечения, включая гормональную терапию и химиотерапию, но никакая из них не остановила прогрессирование рака. После лечения все опухоли пациентки исчезли, и через 22 месяца она все ещё находится в стадии ремиссии.
https://habr.com/post/461821
Там в статье есть ссылка на оригинал, если что
>хабр
Лучше чем ваши сраные vc или nplus1 и намного лучше
456 Кб, 604x400Неплохо! Ещё на пару лет раньше с таким диагнозом можно было копать яму без риска потрудиться зря
Интересно, пациентка благодарит Боженьку за чудесное спасение?
48 Кб, 666x607вроде как -10% к старению.
54 Кб, 335x395Большинство раковых больных теряют все свои сбережения в процессе лечения, как бы бабке теперь на кредит пахать не пришлось.
За экспериментальное лечение скорее всего денег не берут
В Роисе полжизни платят за ипотеку -- за ссаные метры -- лучше за лишнее время жизни заплатить :3
65 Кб, 800x1179Скорее всего это просто чувство пересыхания.
Увеличь влажность или капай капельки в глаза и им будет похуй сколько работать.
Ну и плюс возможно ты "смотришь напряжённо", т.е. это нахуй не надо, т.к. глаза и глядя расслабленно всё видели бы, но ты зачем-то смотришь напряжённо, поэтому они устают.
Возможно потому что ты в целом напряжён и это передаётся на глаза.
Смотри расслабленно и им опять же-таки будет похуй сколько смотреть.
У меня ещё регулярные спазмы глазных сосудов пошли, из-за чего появились всякие артефакты, плавающие червяки и "короны" вокруг ярких ламп (хана стекловиьному телу), плохо ловят фокус в сумерках, астигматизм и прочее. Ещё болят глазницы и опухают и пекут глаза. Как хорошо быть человеком! Прям век бы им жил!!!!!
это если идет естественный отбор,борьба за существование и тд.с чего бы у человека шла естественная эволюция в текущих условиях если выхаживают почти всех?хотя с очень большим временем все же человек так или иначе изменится так что ты прав.
вот только гидра-простое двуслойное животное с небольшим количеством типов клеток.чем больше дифференциация ,тем сложнее сохранять бессмертие.лучше бы нашел статью про то,почему киты при своих размерах болеют раком не чаще людей.
станешь тормозом ака ленивец
Лучше циклы анабиоза на внутривенном питаниии и стимуляции серца. Просыпаешься через 20 л, постаревшим на 4 гоьа вего лишь. Вокруг вовсю сингулярность и все бессметртные киборги.
это не тред политики, но за ссаные метры платят везде все у кого их нет.
а 40% тех же американцев живут в съемном жилье.
так что тоже за воздух платят дяде.
> пришел почитать апдейты на тему бессмертия и омоложения.
> куча душных мудаков с зудящем высокомерным чувством, что этот мир нужно как-то менять, обсуждают свою нерелевантную хуйню.
Есть ещё какие-нибудь ресурсы, где обсуждают последние новости на эту тему? А то на форчановском /sci тоже нихуя нет.
>глаза лишь 18 часов в идеальных домашних условиях,
Сочувствую чувак :(
Я бы тоже хотела себе другие глаза, но биоинженерные:
1) чтобы можно было менять цвет сетчатки, в том числе на экзотические цвета
2) чтобы было (отключаемое) УФ и ИК зрение
3) ну и зоркость/зум конечно
>Мозг в состоянии функционировать 30 часов,
Завидую. Мне с ADHD такое светит только в гиперфокусе, потом burn-out на следующие дня три :(
Нужны и агрейженные глаза, и апгрейды для мозгов. Пусть всем в этом треде достанется по бессмертию и по любому желаемому и разумному апгрейду, не мешающему другим людям :(
>>75211
>Скорее всего это просто чувство пересыхания.
Мне тоже так кажется.
Чувак из >>75199 попробуй увлажнитель воздуха. На работе можно поставить на столе.
Я очень надеялся на Маска, что он выкатит что-то более революционное, чем просто контактные площадки для нейронов. Но увы, видимо, синтетических нейронов с серебряным волокном внутри, которые могли бы прочно подсоединяться ("припаиваться") к обычным нейронам, нам не завезли.
Жри что дают!
Возьми печенюшку с полочки и молочко в холодильнике, попей, успокойся и съеби нахуй с моих двачей.
https://1timer.ru/biohacking/osnova/
3,7 Мб, 1200x1800вокалист Игорь Лобанов
кроме хорошего штукатурщика сама кожа хорошая значит, обычно в этом возрасте штукатурят в ебанных всратых кукол
У него дряблая кожа на руках. Коллаген уже нехило сшился.
Гармоничный душой значит.
575 Кб, 1088x757Так вот я к чему, а какими собственно плюшками может обладать генетически совершенный организм? Давайте перечислим все! Я начну.
— Нестарение
— Прочность тканей, быстрая регенерация
— Высокий интеллект (годные мозги)
— Высокая эффективность мускулатуры, сила как у Кратоса
Дополняйте. Может ли быть орган или структура в мозге, дающая джедайские способности? Я вот с трудом могу такое представить.
Не рвись так, даунчик.
100 Кб, 600x400Но суть методики не в мышечных клетках, а в используемом коллагене, служащим «каркасом» для сердца, основным материалам для клапанов.
https://futurecollector.com/bioinzheneriya/3d-pechat-funktsional-ny-h-komponentov-serdtsa-real-ny-h-razmerov
313 Кб, 1600x1066https://medicalxpress.com/news/2019-08-scientists-reverse-aging-rat-brain.html
Ученые засадили старые олигодендроциты в молодой матрикс и те омолодились, просто, без задней мысли
Ученые, конечно, нашли белок сигнализатор, которой сообщает клетке в каком матриксе она находится (в старом или молодом) и отключили его. Клетка, если этот белок отключить, думает, что матрикс молодой и сама омолаживается.
Только это не путь к омоложению. Мы можем сколько угодно отключать белки, но окружающую клетку действительность от нее не скроешь. Сшивание матрикса - вот главная причина старения.
Вот еще на русском чуть более подробно чем на ленте: https://chrdk.ru/news/verni_molodost_krysam?fbclid=IwAR1P0O7nNz12q58_c03Fu57Zcox67to63LDObFJELFQG5sw_E7Alk6fmFAo
>В конечном итоге, по словам Маска, планируется получить возможность создания «симбионта» — мозга человека, усиленного искусственным интеллектом.
Вот именно блять то, что людям нужно.
Осталось научиться управлять мозгом как инструментом, напихать туда еще инструментов, и пиздец, можно космос колонизировать.
>Сшивание матрикса - вот главная причина старения
Веремеенко, пошёл нахуй! Не может в принципе быть никакой "главной" причины старения. Важны все типы повреждений
https://hi-news.ru/research-development/pri-pomoshhi-crispr-vpervye-udalos-otredaktirovat-neskolko-genov-odnovremenno.html
>>76318
Насколько же обезьяной нужно быть, чтобы мозг автоматом не вносил в игнор все поверхностные украшательства и не видел лицо конкретно. Косметика бесполезна против людей с годными анализаторскими способностями и скорее позорит носителя.
Это как пытаться обмануть бога магией иллюзий в каком-нибудь фентезийном сеттинге, существа высшего порядка скорее НЕ ВИДЯТ иллюзии, чем видят.
>Какой смысл в ионах скулачева?
Никакого! Распил и наебалово. https://www.facebook.com/petr.talantov/posts/10209184428048042
Там в комментариях его обоссали.
253 Кб, 2766x1656Над проектом работают врач Морозов Александр и физик Ариэль Файнерман.
Каждый из нас более 5 лет изучает актуальные проблемы биоинженерии и рынок биомедицинских услуг. Год назад мы совместно начали выпускать подкасты, в которых рассказываем об основных достижениях, связанных с регенеративной медициной и биотехнологиями, направленными на устранение вне - и внутриклеточных повреждений, которые ведут к старению организма и возникновению возрастных патологий (сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера, онкологические патологии, саркопения и прочие). Часть информации получаем непосредственно от представителей компаний и научных групп, которые разрабатывают новые биотехнологии.
https://planeta.ru/campaigns/futurecollector
О работе головного мозга я буду слушать только Сергея Вячеславовича, а не каких-то щеглов, которые чужие статьи и утки пересказывают.
Вся суть воннаби учоных - вместо научных школ и передачи опыта сосать лизать у ангажированных западных издательств ради индексов.
>Ну, лучше "квазитян" ;-)
Можно и так, но я уже пытаюсь форсить в /b/ псевдотян.
Переобуваться на ходу неудобно.
>>76529
>Ты Ариель?
Нет
>>76603
>Хуя ты шизик, везде знаменитостей детектишь. Таблетки прими.
+
>>77078
>Я ж скозал шо это Ариель, привет!
Ариэль не псевдотян в стелсе, вышедшая замуж за цискуна, работающая погромисткой и уехавшая в Канаду
У меня нормальная температура тела 36.2 по Цельсию, насколько медленней я старею?
карлик, ты?
>Квазитян звучиь круче! :3
Можно и так. Поможешь зафорсить в /b/? А то они думают, что у всех трапов хвостик
>>77247
>квазитрап
Ариэль вроде вообще имеет не бинарный гендер. Вот я психологически тян. И у меня тело псевдотян(квазитян?), а Ариэль не может(не хочет?) определится. Ариэль - выдающаяся личность, делающая многое для победы над старением, но он не псевдотян и даже не трап.
https://iz.ru/913453/mariia-nediuk/mozgovoi-shtorm-sozdano-sredstvo-dlia-zashchity-neironov-pri-insulte
Не знаю, че то вы мало чего вкидываете.
По поводу трапов, от гормонов уменьшается продолжительность жизни если че. Опять же можете не верить, вот исследование, например
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4822482/
Итак о себе, после окончания вуза и поработав решил сменить свою профессию, ибо не приносила достаточно доходов,
какого то удовольствия от работы, и не было каких то крутых перспектив. Попробовал себя в разных областях, не назвал бы это дауншифтингом даже.
Долго думал че мне интересно и чем бы хотел заниматся, в итоге пришел к медицине, больше всего интересовала борьба со старением
но и всякие острые и хронические состояния интересовали.
Наши вузы мне не нравятся, вдаватся в подробности не буду но по факту, по тому решил/начал учить несколько языков стран в которых
медицина более развита и есть исследования и информация.
Почитав Обри ди Грей был впечатлен но усомнился в его идеях.
Но исходя из знаний, и мнений специалистов понял, что регениративная медицина станет реальностью,
пускай даже в mayo clinic пока проводят только исследования, но резидентов не готовят по этой специальности
но это вопрос 10-30 лет еще, опять же по мнению исследователей.
Вот статьи по этой темматике, старался выбрать более менее свежие, если интересно это:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069095
https://www.nature.com/articles/npjregenmed20167
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4132295/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31465659
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31029919
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6284760/
Че сказать, специалисты в этой сфере не особо прям требуются, ибо интереса мало к этой теме,
а биологов много выпускается и при том что мечтой у них является хотя бы быть лаборантом в клинической лабе
быть исследователем это че то на уровне предела мечтаний и для тех кто PhD получил уже и поучился 6 лет в вузе до этого.
Хз как эту тему двигать. Ну всякие программисты могут самообразовыватся и финансировать из свободных денег тот же сенс или другую
внушающую доверие компанию или стартап в этой сфере.
О тех, кто занимается анти-aging ом кроме организаций в оп посте
https://www.medicalstartups.org/top/aging/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167779917301713
https://www.researchgate.net/publication/318840268_The_Business_of_Anti-Aging_Science
вот еще просто находил когда то организацию.
https://www.raadfest.com/
Ах да, если хотите увеличить продолжительность жизни уже сейчас:
Режим дня соблюдать и здоровый сон, а не спать днем а ночью двачевать. Отсутсвие лишнего веса, исключить курение. Умеренно алкоголя. Не переедать соли, не пить слишком много.
Какая то физ активность адекватная, не сидеть целый день на диване, но и не ебашить с пульсом за 200 2х часовые тренировки в зале
или там бег, или там кроссфит до рвоты. Умеренные нагрузки. Меньше сахара, в меру калорий потреблять.Меньше транс жиров. Не хавать пальмовое маспо.
Не знаю, че то вы мало чего вкидываете.
По поводу трапов, от гормонов уменьшается продолжительность жизни если че. Опять же можете не верить, вот исследование, например
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4822482/
Итак о себе, после окончания вуза и поработав решил сменить свою профессию, ибо не приносила достаточно доходов,
какого то удовольствия от работы, и не было каких то крутых перспектив. Попробовал себя в разных областях, не назвал бы это дауншифтингом даже.
Долго думал че мне интересно и чем бы хотел заниматся, в итоге пришел к медицине, больше всего интересовала борьба со старением
но и всякие острые и хронические состояния интересовали.
Наши вузы мне не нравятся, вдаватся в подробности не буду но по факту, по тому решил/начал учить несколько языков стран в которых
медицина более развита и есть исследования и информация.
Почитав Обри ди Грей был впечатлен но усомнился в его идеях.
Но исходя из знаний, и мнений специалистов понял, что регениративная медицина станет реальностью,
пускай даже в mayo clinic пока проводят только исследования, но резидентов не готовят по этой специальности
но это вопрос 10-30 лет еще, опять же по мнению исследователей.
Вот статьи по этой темматике, старался выбрать более менее свежие, если интересно это:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069095
https://www.nature.com/articles/npjregenmed20167
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4132295/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31465659
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31029919
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6284760/
Че сказать, специалисты в этой сфере не особо прям требуются, ибо интереса мало к этой теме,
а биологов много выпускается и при том что мечтой у них является хотя бы быть лаборантом в клинической лабе
быть исследователем это че то на уровне предела мечтаний и для тех кто PhD получил уже и поучился 6 лет в вузе до этого.
Хз как эту тему двигать. Ну всякие программисты могут самообразовыватся и финансировать из свободных денег тот же сенс или другую
внушающую доверие компанию или стартап в этой сфере.
О тех, кто занимается анти-aging ом кроме организаций в оп посте
https://www.medicalstartups.org/top/aging/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167779917301713
https://www.researchgate.net/publication/318840268_The_Business_of_Anti-Aging_Science
вот еще просто находил когда то организацию.
https://www.raadfest.com/
Ах да, если хотите увеличить продолжительность жизни уже сейчас:
Режим дня соблюдать и здоровый сон, а не спать днем а ночью двачевать. Отсутсвие лишнего веса, исключить курение. Умеренно алкоголя. Не переедать соли, не пить слишком много.
Какая то физ активность адекватная, не сидеть целый день на диване, но и не ебашить с пульсом за 200 2х часовые тренировки в зале
или там бег, или там кроссфит до рвоты. Умеренные нагрузки. Меньше сахара, в меру калорий потреблять.Меньше транс жиров. Не хавать пальмовое маспо.
>477452
Быстрофикс
Скинул статью что у трапов меньше продолжительность жизни, но свзи с гормонами не нашли, так что я слегка обосрался.
Исследователи из Университета Райса объявили о том, что разработали новый подход к лечению рака простаты. Вместо изнурительной химиотерапии они предлагают использовать методику, основанную на нагреве наночастиц. Первые клинические испытания подтвердили высокую эффективность терапии.
Как сообщает Eurek Alert, для участия в эксперименте отобрали 16 добровольцев — мужчин в возрасте от 58 до 79 лет с диагностированным раком предстательной железы низкой и средней тяжести. В первый день пятнадцати из них внутривенно ввели наночастицы оксида кремния в оболочке из золота. Во второй исследователи провели процедуру абляции опухоли с помощью нагрева частиц инфракрасным лазером.
Все пациенты вернулись домой в день лечения, после чего их повторно обследовали спустя три месяца, полгода и год. Через год лишь у двоих из 15 участников испытаний обнаружились признаки рака. Остальные полностью избавились от болезни.
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-08/tmsh-gns082719.php
Про китов - не знаю, а вот у слонов неплохой набор защитных контуров, вроде бы.
Надо бы научиться имплантировать слоновьи гены людям, тогда будет норм.
Оно было всюду, но нагревали его в нужном месте лазером.
>Например, Илон Маск планирует проверку нейроинтерфейса NeuraLink на человеке в 2020, а через 10 - 20 левелов -- полное слияние человеческого разума и машины. Бионическими конечностями занимается профессор из MIT и киборг Хью Герр.
Вот это самое перспективное, ИМХО.
Спецы по мозгу, расскажите, как сращивать мозг с этими пластинами, чтобы они объединялись единую работающую электрохимическую систему?
>Спецы по мозгу, расскажите, как сращивать мозг с этими пластинами, чтобы они объединялись единую работающую электрохимическую систему?
Нужно обеспечить подачу в доступную для сознания область коры специальным образом закодированный сигнал с сенсоров машины (на самом деле ничего сложного, главное что бы сохранялась биекция и в любой момент времени не было активно больше 10% нейронов) и была возможность повлиять своими произвольными действиями на работу машины. Все, дальше кора сама обучится и встроит то что к ней подключили в модель своего тела.
>Скинул статью что у трапов меньше продолжительность жизни, но свзи с гормонами не нашли, так что я слегка обосрался.
Лол да, я уже писала ехидный пост. Могу сказать с чем связано: к сожалению, у тех трапов, которые не могут в стелс в желаемом поле, гендерная дисфория не проходит до конца. А именно она и убивает :( Собственно, мы идём на транзишен для борьбы с ней, так как хочется жить дольше. И тут, увы, случается лотерея: у кого-то исходник достаточно хороший, у кого-то, увы, нет. В общем, медицина будущего должна дать более эффективный транзишен(позволяющий стелс большему проценту трапов), и будет спасать больше жизней.
>>77452
>Режим дня соблюдать и здоровый сон, а не спать днем а ночью двачевать. Отсутсвие лишнего веса, исключить курение. Умеренно алкоголя. Не переедать соли, не пить слишком много.
Ты забыл про сахар(точнее упомянул, но в контексте калорий, а лучше бы его совсем не есть). ИМХО вроде и по соотношению омеги3-омеги6 уже же вроде есть определённость?
От себя добавлю: если пьёте соки, перестаньте. Там куча сахара. Даже если написано, что его не добавляли (так часто делают в Канаде), он туда уже попал в огромном количестве естественным путём.
Так же находят корреляции между онкологическими заболеваниями и определёнными продуктами. У ВОЗ подозрение на любое красное мясо.
>полное слияние человеческого разума и машины.
Маск просто использует кликбейтные заголовки. На самом деле, суть таких технологий в передаче ЭЭГ высокой плотности от какой-либо структуры к компу где программа распознает паттерны (комплексы волн мозга) на основе которых угадывает (вопрос с какой скоростью и точностью) какое действие манипулятором руки или ноги надо произвести. В принципе эта технология появилась в годах так 60х. Сейчас просто быстрее и точнее.
Ну и естественно электродами сейчас никакую память нельзя загрузить в мозг или там "слить разум с машиной". Это всё хуйня.
>медицина будущего должна дать более эффективный транзишен
Медицина будущего в принципе должна избавиться от необходимости становиться трапами
>У ВОЗ подозрение на любое красное мясо.
Да, читал эту статистику. В Индии низкий уровень рака кишечника, по-моему. А они там говядину и свинину не едят.
>На самом деле, суть таких технологий в передаче ЭЭГ высокой плотности от какой-либо структуры к компу где программа распознает паттерны
ЭЭГ с точностью до дендрита/аксона и просто ЭЭГ от пары электродов снаружи черепа - это разные вещи.
Суть изобретения Маска - именно коннектор высокой плотности.
Правда, я не представляю, как именно он будет приживаться и не отторгаться организмом.
>Медицина будущего в принципе должна избавиться от необходимости становиться трапами
Личность продукт мозга. Изменение мозга, чтобы избавится от гендерной дисфории смерть личности, нет? Мой тян-гендер это часть моей личности. Конечно, должен быть выбор. Кто-то может и захотеть изменить мозг в этой части. Я в общем тоже хочу изменения мозга, но чисто количественные: лучшую память, более высокий IQ, итд. Категорически не хочу какие-либо изменения, которые разбалансируют мой внутренний мир.
Вы бы знали аноны, как я зачитывалась в детстве "головой профессора Доуэля" или "неубоясь зла" Хайнлана! Эт*и проблемы со мной лет с 6, а читать я умею с 4.5 лет. В общем-то и поняла я именно что со мной не так после "волшебника в стране ОЗ", где мальчик тим оказался заколдованной Озмой.
Очень хочется технологию выращивания человеческого тела(желательно модифицированного и улучшенного), и пересадки в него твоего мозга. Но, кажется, это куда сложнее победы над старением.
Вот тут все обсуждают победу над старением, а никто не задумывался так ли она нужна? Ясен хуй, что каждой отдельной личности, скорее всего хочется понаслаждаться жизнью подольше, однако будет ли это хорошо для людей как вида в целом? Сравним человечество с многоклеточным эукариотическим организмом, а отдельного человека с клеткой. Клетки периодически запланированно разрушаются дабы организм в целом существовал нормально, если клетки вдруг по какой-то причине перестают быть подвержеными апоптозу и другим разрушающим агентам, то возникает раковая опухоль, по аналогии, если люди не будут умирать, то будет такая же "опухоль" только в человеческом социуме. Допустим даже такую фантастику, что мы научились не просто продлить жизнь старика до неопределенно долгого срока, но и ещё избавили его от деменции и прочего, то есть мозг функционирует на полную. В таком случае в какой-то момент времени ареал человечества окажется заполненным, не будет места для новых людей, останется только какой-то набор бессмертных. Тк они не могут оставить потомство, следовательно, невозможны мутации, развитие, адаптация и прочая хуйня делающая вид способным выжить. Рано или поздно условия так поменяются, что человечество просто вымрет, а если бы люди продолжали Рождаться и умирать, то они могли бы постепенно адаптироваться к среде и выжить (ну или не адаптироваться и сдохнуть, но это не важно).
>Вот тут все обсуждают победу над старением, а никто не задумывался так ли она нужна?
Нужна кому? Маленьким кусочкам молекулы ДНК? Тебе на них не пох?
>>77689
>Рано или поздно условия так поменяются, что человечество просто вымрет, а если бы люди продолжали Рождаться и умирать, то они могли бы постепенно адаптироваться к среде и выжить (ну или не адаптироваться и сдохнуть, но это не важно).
Не знаю как тебе анон, а мне пох на судьбу стаи лысых обезьян. Культура, мемы, идеи важны. Гены нет.
>>77689
>. В таком случае в какой-то момент времени ареал человечества окажется заполненным,
может быть, но метагалактика ооочень большая
https://www.youtube.com/watch?v=xavhQ-uLOG0
Тык я и не говорю, что меня это волнует, я рассуждаю о том, как отразится на человечестве наличие бессмертия, чисто с точки технической точки зрения без всяких эмоциональных привязок. Галактика то большая да, но если бессмертие это бесконечная жизнь, то нужна бесконечная галактика (хз как это правильно назвать, не силен в астраномии) + не все территории пригодны для существания людей, по крайней мере существующих сейчас и в ближайшем будующем.
Сори я даун.
Нужно научиться и во многом научились, быстро и хорошо распознавать и убивать раковые клетки. Зачем строить фильтры вокруг ненужной фабрики, ежели можно её снести к хуям?
a) Тут собрались те, кому она нужна -- а ежели тебе не нужна, или ты сомневаешься -- пошёл нахуй. Это не этическая зона, а зона публикация и решения технических проблем!
b) Зачем человеку эволюционировать к иным условиям -- ежели технологии , позволяющие ему жить неограничено, разные биотехнологии, нанотехнологии, киборгизация и прочие в ближайшее время позволят ему изменить себя любым разумным образом при изменении условий, или вообще изменить сами условия?
Проблема в том, что они очень быстро мутируют. И там, по сути дела, идёт постоянный отбор. Сработало средство на 90%, остальные (чуть другие) выжили и продолжают своё разрушительное дело.
Я вообще не представляю, как с этим справляться.
В идеале, можно разве что (через статистический анализ миллионов клеток) получить оригинальную ДНК, а затем каким-нибудь образом фиксить ДНК во всех существующих клетках.
>Зачем строить фильтры вокруг ненужной фабрики, ежели можно её снести к хуям?
Если тебе нужно ликвидировать влияние некоего фактора, то, чем больше контуров защиты существует, тем больше вероятность, что влияние этого фактора мы можем ликвидировать.
У нас фабрика не одна, а тысячи и миллионы.
Поэтому нужно сносить фабрики ковровыми бомбардировками, и засылать на них прицельно диверсантов, и строить вокруг них фильтры, и раздавать жителям противогазы.
> Тк они не могут оставить потомство, следовательно, невозможны мутации, развитие, адаптация и прочая хуйня делающая вид способным выжить. Рано или поздно условия так поменяются, что человечество просто вымрет
Адаптация потомством - хуйня без задач (теперь).
Человек приспосабливается к изменению условий НЕ естественным отбором, а сознательной подстройкой своей материальной культуры, и это проихсодит в миллионы раз быстрее, чем это было бы возможно отбором полезных мутаций и ранней гибелью неприспособленных организмов.
И условия из-за деятельности человека меняются намного быстрее, чем способен переварить естественный отбор даже стандартно живущих 70-90 лет людей
a) Тут собрались те, кому нужно обсудить биолгическое бессмертие -- а ежели тебе хочется поговорить про киберпанк, киборгизацию, нанотехнологии, или ещё о чем то другом -- пошёл нахуй. Это не зона людей-киборгов, а зона публикации и решения технических проблем!
Ты серьёзно считаешь, что тут тебе кто-то предложит как технически сделать человека бессмертным? Здесь люди просто общаются, хочешь технические проблемы - иди инженером устройся и решай сколько влезет.
Ну все немного иначе. Ошибки есть да, но это не основная проблема. Главный трабл в терапии рака, эт то, что поулчившиеся лекарства обладают низкой специфиностью, грубо говоря, ебашат без разбора, что здоровые, что больные клетки.
В самых новых терапиях с этим ок: там берётся слабенькая иммунная реакция на больные клетки, которая есть в организме, и усиливается до нужной мощности.
>человек приспосабливается к изменению условий
>условия Меняются из-за человека
Колесо сансары дао оборот.
Ты говоришь, что человек приспосабливается при помощи материальной культуры. Да, это так. Но в то же время и с помощью эволюции. То есть два процесса приспособленния. У бессмертного человечества отпадёт второй процесс, останется только первый.
Представим такую ситуацию (просто вообразим для примера). Люди живут на планете, где во многих местах есть некоторый токсичный газ. Что бессмертное человечество, что смертное могут создать средства защиты от этого газа. Однако, в случае смертного человечества может оказаться, что есть люди имеющие определённую мутацию, что делает их резистентными к этому газу. Таким образом в ходе отбора через какое-то время останутся в большинстве устойчивые люди и им будут не нужны средства защиты, в то время как бессмертное человечество будет вынуждено далее создавать новые противогазы, костюмы и тд для всего населения. Таким образом, приходим к выводу, что так как бессмертное человечество будет приспосабливаеться ко всем условиям среды только технически, а смертное и технически и биологически, то в выигрышной позиции (по выживаемости) будет человечество смертное.
Звучит интересно, можешь дать линк на эту инфу? Хотелось бы почитать.
А вообще рак это "попсовое" заболевание, им занимаются все кому не лень. Появление дешёвого лекарства вопрос времени.
> Ты говоришь, что человек приспосабливается при помощи материальной культуры. Да, это так. Но в то же время и с помощью эволюции. То есть два процесса приспособленния.
Ну это как машина останавливается с помощью тормозной системы плюс трения о воздух, два процесса.
> Таким образом в ходе отбора через какое-то время останутся в большинстве устойчивые люди
Такого не произойдёт.
Потому что люди, выжившие с помощью противогазов, будут давать потомство и перемешивать свои гены с генами устойчивых удачных мутантов, что в среднем сведёт дрейф генотипа к нулю.
Отбор сработает, только если люди отупеют до уровня животных, забудут секрет изготовления противогазов и будут позволять газу свободно убивать кого попало (желательно в детском возрасте), тогда размножаться будут в основном устойчивые. На выходе (тысяч через 100 лет, зависит от вероятности гибели незащищённого человека, плотности популяции, структуры мутации и так далее) действительно окажется устойчивый к газу гомосапиенс. Ну или либо никакого гомосапиенса, если "фактор отбора" будет слишком сильным кек
Согласен, звучит убидительно. Тогда сформулирую мысль иначе. Способность к эволюции даёт какой-то положительный импакт, пусть очень маленький по сравнению с созданием материальной культуры, но все же дает. Так сказать, хоть что-то лучше, чем ничего.
Так фишка же раковых опухолей в том, что т-киллеры там инвалидные. Их недостаточно просто достать и вырастить, надо ещё рабочими сделать. Спасибо за сурс.
> Способность к эволюции даёт какой-то положительный импакт, пусть очень маленький по сравнению с созданием материальной культуры, но все же дает.
Скорее всего никакого не даёт: чтобы адаптироваться, нужно очень дохрена поколений в одних условиях, а человек перепахивает окружающую среду очень быстро, плюс активно сопротивляется священному отбору такими институтами как медицина, социальная помощь, моногамный брак с экономическими мотивами, и так далее.
В любом случае, весь этот вопросик будет на ноль помножен сознательным редактированием генотипа, которое уже на пороге.
Лул, что значит никакого не даёт. Тебя бог создал? Или все таки эволюция?
>дохрена поколений в одних условиях
Так почему все органимы эволюционируют, развиваются и чувствуют себя прекрасно? Бактерия, которая живёт где-нибудь у дна моря не может создать никакой материальной культуры, но тем не менее она живёт и будет жить ещё тысячи лет.
> сознательное редактирование генотипа
Да, несомненно это очень крутая штука. Допустим, мы имеем человечество, которое не эволюционирует естественным путем. Значит нужно развиваться искусственным путем, то есть вносить изменения самостоятельно. Как определить, что нужно менять в организме? Эволюция идёт за счёт случайных мутаций, из которых закрепляется только "хорошие". А как ты определишь какая мутация хорошая без эволюции?
>А как ты определишь какая мутация хорошая без эволюции?
Я же уже писала выше - эволюция мемов вместо генов
> Так почему все органимы эволюционируют, развиваются и чувствуют себя прекрасно? Бактерия, которая живёт где-нибудь у дна моря не может создать никакой материальной культуры, но тем не менее она живёт и будет жить ещё тысячи лет.
Мой пойнт в том, что материальная культура как раз мешает "эволюционировать". Человек сначала эволюционировал, потом поумнел и создал материальную культуру, панует в своих мегаполисах и не эволюционирует, глупое жывотное не создало материальной культуры, барахтается у дна и эволюционирует (либо вымирает нах).
Ничего прекрасного в "эволюционировании" нет, потому что за это надо платить массовой гибелью организмов в возрасте до размножения и некоторым шансом вообще глобально зафейлить и вымереть всем видом.
Как ты понимаешь, человечеству такой процесс немного неудобен по этическим и экономическим причинам.
>главная причина, почему мы не бессмерты
Острая сердечная недостаточность
Инфаркт
Инсульт
Рак кожи
Рак легкого
Рак прямой кишки
Опухоль мозга
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Паркинсона
Диабет
Вич
Спид
Пхпхпхкхк бля докинz разлогинься. Ну раз уж на то пошло, то расскажи про эволюцию мемов, думаю интересная тема.
Лол причины смерти ≠ причины отсутствия бессмертия.
>Ну раз уж на то пошло, то расскажи про эволюцию мемов, думаю интересная тема.
Легко можно себе представить эволюцию мемов в человеческом сообществе, которая будет приводить к изменениям генома. Например, мода на кошачьи уши, или глаза, видящие в УФ диапазоне.
С чего ты взяла, что человек не эволюционирует? Эволюция идёт, отбор идёт, только он идёт иначе. Если раньше нужно было отбирать тех людей, которые выжили бы в природной среде, то сейчас отбираются те, кто лучше выживает в социальной среде.
Материальная культура это продукт деятельности человека. Предел развития материальной культуры - это предел развития человека. Если люди не развиваются, то материальная культура тоже не будет развиваться выше определенного уровня.
>С чего ты взяла, что человек не эволюционирует? Эволюция идёт, отбор идёт, только он идёт иначе.
Это всё legacy какое-то. Скоро отомрёт.
>>77762
>Типа стали модными кошкотянки и люди редачат гены, чтобы создать кошачьи уши?
Ага. Но это просто пример для двача. В реальности будет сложнее. Например, AGILE для погроммистов такой же мем же. Можно себе представить, например, колонию жителей внутренностей астероида, которые выращивают себе вместо ног дополнительную пару рук.
>выращивают себе вместо ног дополнительную пару рук
Это ж пример прям такой классической био эволюции, не?
>Это ж пример прям такой классической био эволюции, не?
Нет конечно. Это пример эволюции мемов, культурных явлений. Мем "ванильного человека" проигрывает конкуренцию за умы и сердца колонистов, и уступает место такой модификации. А может быть и по-другому.
Например, мем, призывающий к установке какого-то специфичного импланта.
Мемы куда быстрее генов. Нет смысла беспокоится о генах. Наши гены лысой, говорящей обезьяны не представляют такой ценности как наша культура.
Так, я сейчас понял, что что-то не понимаю. Можно, пожалуйста, определение мема (не строгое, просто чтобы примерно осознать).
>Так, я сейчас понял, что что-то не понимаю. Можно, пожалуйста, определение мема (не строгое, просто чтобы примерно осознать).
моё собственное определение: мем это разновидность репликатора, которая размножается/передаётся дальше в сознаниях разумных индивидумов в процессе их общения.
Репликатор это, например, ген, мем, прион или компьютерный вирус.
> Ну это все конечно очень хорошо, я рад за песенку, что она как мем развивается, но а прибыль то от этого какая?
Разнообразие, снижение рисков вымирания?
>. Почему развитие мемов более важно, чем развитие орагнизмов, которые эти мемы передают?
Если мемы управляют организмами, управляющими CRISPR, то отбор генов становится совершенно не важным по сравнению с отбором мемов
>>77775
>Снижение риска вымирания чего? Песенки?
Как и в случае с генами, бывают гены-паразиты, которые заботятся только о себе. Песенка и Буддизм это именно оно. Но многие гены, как и мемы помогают выживанию носителя.
Не могу передать, но у меня какое-то странное ощущение. Ты говоришь, что мем управляет организмом, а почему не наоборот? Тип это все равно, что сказать, что какая-то деталь в машине управляет машиной и работает так как надо, потому что это ей выгодно. Ген это ген, какой бы он классный ни был у него нет сознания, что ему нужно размножаться, передаваться другим и тд.
> управляющими CRISPR
В таком случае человек сюда не относится.
Так он хуесос и псевдоученый. Я пробовал читать эгоистичный ген, но не смог тк там просто идёт один большой наеб.
К льюину.
Ты тоже не сможешь найти ни одной адекватной и развернутой критики его книг, как и все хейтерки?
>. Если раньше нужно было отбирать тех людей, которые выжили бы в природной среде, то сейчас отбираются те, кто лучше выживает в социальной среде.
Нет сейчас никакого существенного "отбираются"
За счёт развитой материальной культуры человечество позволяет жить и размножаться неудачникам, а на комбинирование генов при размножении влияют совершенно левые и меняющиеся как в калейдоскопе социальные факторы, всё это статистически забивает направленные изменения в ДНК шумом, и всё
2) гены могут включаться и выключаться по необходимости организма, но не могут это сделать сами
3) гены вообще ничего не могут сделать сами, потому что это просто кусок днк, не имеющий сознания.
4) если утверждается, что ген это еденица отбора, тогда опровергни, почему организм/вид хуже подходит на роль еденицы отбора.
Почему нет никакого "отбираются". Как бы тебе не хотелось считать человека венцом создания, творцом материальной культуры, но человек это просто животное, такое же как и все другие животные.
Что ты подразумеваешь под словом неудачники? Мб наоборот, если человек чего-то добился, то у него есть возможность иметь детей, следовательно, его гены дальше идут жить. А обсос который нихуя не смог не может позволить себе ребёнка.
А ты тоже не можешь привести адекватную развернутую аргументацию в пользу теории, как и все докинзодрочеры?
Таки почему вы отвечаете вопросом на вопрос, молодой человек? Имейте СИЛУ ДУХА отвечать за свои утверждения.
> Мб наоборот, если человек чего-то добился, то у него есть возможность иметь детей, следовательно, его гены дальше идут жить. А обсос который нихуя не смог не может позволить себе ребёнка.
1) В реальности нищуки и лодыри в среднем имеют больше детей, чем трудоголики-достигаторы. Социалка борется за выживание лодырей и нищуков, и особенно активно за их детей, которых человеческое понимание справедливости требует не только не предать голодной смерти ради гипотетического исключения передачи нищегенов, но и по максимуму предоставить им равные условия для преуспевания с детьми трудоголиков-достигаторов. Как тебе такое?
2) "Добился" сильно зависит от родителей и социальной среды. То есть сын богача, допустим сделавший хуёвый дайс ролл при зачатии и огрёбший плохих мутаций, всё равно имеет гарантированную возможность к размножению, так как всегда найдётся самка, позарившаяся на квартиру, подаренную батей. И рандомно выброшенные плохие гены пошли дальше реплицироваться
3) На отбор самок и самцов для спаривания критерии разные, сын пары успешников без проблем женится на девке с десятью поколениями ленивых нищебродов в генах, если у неё фенотип подходит под общепринятные (достаточно рандомные в конкретный момент времени) критерии привлекательности. Что будет в генотипе у детей - а хрен знает
... (+ сто моар пунктов и ситуаций)
Разумеется слаааабенький статистический эффект от "отбора" в таких условиях не выживет, и в генах не закрепится ровным счётом н_и х_у_я
я выше указал 4 аргумента против и даже сейчас добавлю пятый. Докинз ещё заявлял, что типа альтруизм на уровне организмов объясняется эгоизмом на уровне генов. То есть стремлением организма сохранить побольше других организмов с сходными аллелями. Так вот вопросы:
1) как организм понимает, что в другом организме есть такие же аллели?
2) каким образом ген влияет на поведение организма. Допустим на улей напало какое-то животное, пчела знает, что если она его ужалит, то помрёт, но тем не менее жалит. По докинзу ген должен подумать, что нужно убить этот организм во благо спасения других таких же генов. Так вот каким образом ген думает и как он посылает сигнал ужалить?
Чтобы че-то добиться надо ебашить, если нищий умеет трудиться, то он благодаря социалке сможет подняться, и в итоге его гены пойдут дальше. Про ситуацию с мажором, вот женился он, родились у него дети, батя помер, а деньги то не бесконечные. Рано или поздно их семья останется без денег и вымрет, либо научится зарабатывать и выживет. А третий пункт просто за уши притянут, пушто этот чел долбоеб, щас бы онли по внешке выбирать жену.
Так либо мемы отбираются, либо хуесосы, ты определись.
А ещё лучше определись с тем, идёт отбор или нет, а то до этого говорил, что никакого отбора нет и это пережиток прошлого, а сейчас кидаешь вики про отбор.
Итак, а для тех кто заинтересован.
Для программистов есть много вакансий в стартапах посвященных анти эйджингу.(уж лучше чем онлайн магазин писать)
Для тех кто хочет заниматся этим напрямую есть вариант PhD в Sens.
Нужно лишь
Образование высшее.(не обязательно медицина или биология)
Исследовательский бэграунд(статьи например в которых ты указан автором, участие в реальных исследованиях в лабе).
Сдать toefl+GRE на норм баллы, это мне на мэйл ответили кратко об их требовантях.
Ну и конечно источник финансирования, или свой или помощь в виде гранта.
> Чтобы че-то добиться надо ебашить, если нищий умеет трудиться, то он благодаря социалке сможет подняться, и в итоге его гены пойдут дальше.
Ты видимо не понял мою идею
Даже если нищий вдруг родился с некоей полезной мутацией, которая положительно повлияет на его преуспевание, то она всё равно будет среднестатистически проёбана при перемешивании генов в последующих поколениях, а в целом генотип популяции людей останется таким же, как был.
Потому что НЕ проёбана она будет, только если люди без этой полезной мутации будут статистически значимо меньше размножаться (а лучше всего отправляться в гроб как можно раньше), чего в реальности нет и близко.
А разве у всех людей должны быть одинаковые полезные мутации?? Это нормально, что такая полезная мутация будет не у всех людей, а у маленькой кучки, потому что, чем больше разнообразие, тем лучше для вида. Ты говоришь с какой-то обидой типа вот размонажтся одни хуесосы и тд, так пойми раз размножаются, значит они хорошо приспособлены к такой среде, не важно нравятся тебе они или нет.
У маленькой кучки людей мутация может закрепиться, если они будут
1) Плодиться только в пределах кучки
2) Выкидывать из своей кучки генетических лузеров, то есть детей, крандомно родившихся с не очень хорошей комбинацией генов
По обоим пунктам промах разумеется, ничего такого не наблюдается в реальности
Какие-то попытки организовать пункт (1) были в средние века через сословия и касты, толку вышло примерно ноль: даже во времена расцвета аристократии никаких позитивных генетических отличий не проявилось от простолюдинов (предсказуемо).
Пункт (2) не был реализован толком никогда (прежде всего из-за отсутствия механизмов вменяемой оценки этих самых генов у ребёнка), и уже не будет
> А разве у всех людей должны быть одинаковые полезные мутации??
Мутация - это отклонение от среднепопуляционной нормы
Если "у всех людей", то значит отклонение закрепилось, норма сдвинулась, и это больше не мутация. То есть произошла милая твоему сердцу "эволюция".
А с чего ты взял, что при скрещивании особи с какой-то мутацией с особью без мутации ребёнок не получит эту мутацию? И кстати мутация это не отклонение от нормы, потому что нормы не может существовать, а изменение в структуре гена/хромосомы
Чтобы получить профит в фенотипе (то есть жизненное преимущество перед другими организмами) обычно нужен не один, а комбинация генов, часть из которых рецессивные
То есть при скрещивании "удачного мутанта" с рандомным партнёром вероятность получения потомков - таких же удачных мутантов, унаследовавших весь профитный флеш-рояль, крайне низкая.
При эволюции, которая есть в дикой природе, получается так, что "удачный мутант" ебётся с "удачной мутантшей" (у обоих в генах флеш-рояль, и он наследуется), так как убивающий фактор внешней среды примерно одинаково лучше выбивает самцов и самок без флеш-рояля, поэтому мутация и едет дальше
* Всё сказанное разумеется крайне медленный статистический процесс, "флеш-рояль" совершенно не гарантирует, что счастливчика не сожрёт ещё в материнском гнезде рандомно забредший туда волк, и наоборот.
Ну да эволюция медленная и слепая. И что с того? От того, что этот процесс протекает медленно можно считать, что его нет или как?
>А вы случайно вместе на докниза не дрочите?
хм, он, конечно, прикольный, но старенький уже. Я, обычно, шликала на Маска :)
У всех раковых клеток общая проблема -- им нужна теломераза . Поломай её ген и решишь проблему.
А как сломать ген теломеразы во всех определённых клетках не причинив вреда здоровым, при том сделать это быстрее чем пациент умрёт и ещё все это дёшево должно быть?
Нестареющий неэволюционирующий человек изменит себя при помощи генной терапии и вставит гены устойчивости к газу, без лишних миллионов лет эволюции -- в чём проблемы?
Эта проблема ещё не решена, но она как и любая иная инженерная проблема -- решаема. Ещё можно сломать теломеразу во всех клетках и обновлять ткани при помощи клеточной терапии раз несколко лвл. Программа WILT -- кучу раз про неё говорили.
Так мне кажется рак проблемой никто адекватный и не считает.
Ну как тебе сказать, нигде вроде бы в треде не было указано, что вместе с бессмертием люди ещё и геномное редактирование прокачают до такой степени + ты видимо немного не понимаешь, вставить ген нужно будет во все клетки организма, что собственно невозможно, тк их очень много. Остаётся вариант модифицировать эмбрионов на начальных этапах, но это тоже имеет множество подводных камней.
a) Не бессмертие, а нестарение -- и без нормальной генной инженерии оно, конечно, невозможно.
b) Нам не нужно изменять все клетки в огранизме, ибо они постепенно погибаюь и заменяются новыми.
Пхпхпхп серьёзно что ли? Изучи на досуге что-то по цитологии. Хорошо, расскажи тогда мне, каким образом будет изменена днк всех клеток, чтобы получить резист к газу?
Например, вставить новый ген можно при помощи РНК вирусов или иных технологий, например, CRISPR/Cas + BXB1 -- конечно, пока % успешных изменений in vivo мал, но:
a) Ежели генная терапия имеет спец защиту при повторном использовании, были ли изменение или не прошло, её можно применяь курсами, пока не покроем все клетки
b) Генная инженерия всё время улучшается -- включая и % успешного покрытия
b) в случае часто обновляемых тканей, например, кровь, разные эпителии и прочие, можно изменить лишь их пулы стволовых клеток ex vivo.
CRISPR-Cas через дефис пишется.
Проблема то в чем:
На практике юзают криспр для малых количеств клеток, а в организме их очень много. Осмелюсь сделать оценку, что счёт идёт на сотни миллиардов, а мб и больше.
>На практике юзают криспр для малых количеств клеток, а в организме их очень много. Осмелюсь сделать оценку, что счёт идёт на сотни миллиардов, а мб и больше.
Дело в том, что тело, за исключением мозга, можно вырастить с нуля. Оно может быть с заранее отредактированным геномом. Мозг защищён гемаэнцефалитным барьером + можно сделать для этого барьеры всякие апгрейды (вплоть до нанороботов)
*гематоэнцефалическим
Здесь вроде не научной фантастики раздел. Можно так что угодно нафантазировать. Я про бессмертие говорил, так ли оно действительно необходимо.
> И что с того? От того, что этот процесс протекает медленно можно считать, что его нет или как?
Для протекания процесса нужен ряд условий, в частности время действия отбирающего фактора-убийцы должно быть >> чем время полового созревания организма.
Если условия жизни популяции (включение и выключение факторов-убийц) меняются быстро по сравнению со второй величиной, то никакого измеримого влияния фактора на генотип просто не будет, ну как медленный вратарь, который прыгает за мячом через три секунды после удара, не влияет на исход футбольного матча, хотя вратарь вроде бы есть.
Так не все же факторы меняются быстро? Например, вот это всех заебавшее уже глобальное потепление, идёт достаточно медленно, пока оно будет идти люди со временем будут понемногу приспосабливаться к более высокой температуре окружающей среды. Или допустим, то что со временем люди становятся в среднем выше (хз какой тут фактор отбора).
> люди со временем будут понемногу приспосабливаться к более высокой температуре окружающей среды
Ещё раз повторю: не будут, потому что никто не даст генетически хуже приспособленным людям умереть в детстве и исключить свою говняную ДНК из общего пула.
> то что со временем люди становятся в среднем выше (хз какой тут фактор отбора).
А кто доказал, что в этом эффекте виноват именно естественный отбор, а не нечто другое? Человек кажется сильно прибавил в росте буквально в последние лет 100, никакой отбор не успел бы провернуться за 3-4 поколения даже в дикой природе, тем более по фактору сомнительной полезности для выживания
Средний генотип меняется ещё например из-за миграции и активного перемешивания ранее изолированных и развивавшихся в разных условиях частей человечества. На фенотип даже без изменения генотипа ещё влияет куча негенетических факторов типа изменений в питании, составе атмосферы, образа жизни, уровня разных излучений, устранения одних патогенов, появления других
Понял, звучит справедливо. В таком случае эволюция идёт в плане оставление потомства, кто больше детей понарожает, те гены и идут дальше.
>Здесь вроде не научной фантастики раздел
А что не так? 3d принтеры для органов всерьёз обсуждаются. Берёшь культуру клеток из печени, модифицируешь, добавляя свой ген от газа, и печатаешь. И так со всем остальным, кроме мозга.
В треде не было оговорено, что вместе с изобретением технологии бессмертия будут и такие открытия. Если считать, что люди могут спокойно менять свой геном как им захочется, тогда да, бесспорно проблемы отпадают.
>потому что никто не даст генетически хуже приспособленным людям умереть в детстве и исключить свою говняную ДНК из общего пула
Никто не даст где? Среди золотого миллиарда? Но на Земле ещё шесть миллиардов других людей, анон, которые рожают по десять детей, чтобы выжил один. Ты забываешься.
>Человек кажется сильно прибавил в росте буквально в последние лет 100
Ищи ответ в развитии химпрома и обилии свинца в воздухе. Это очевидно не результат эволюции.
Ну а вдруг тянкам нравятся больше высокие куны, они от них залетают чаще и собственно вот такой результат.
> Никто не даст где? Среди золотого миллиарда? Но на Земле ещё шесть миллиардов других людей, анон, которые рожают по десять детей, чтобы выжил один. Ты забываешься.
Сыч, проснись, ты застрял в 19 веке и обосрался
Сейчас среднемировой (то есть с учётом любых людоедских параш) шанс дожить лет до 20 составляет не меньше 90%.
Да на чем угодно. Думаешь есть только один путь решить такую многоплановую задачу?
> Вместе с тем загрязнение свинцом не носит глобального характера. В частности, средняя его концентрация в воздухе городов России равна 0,007 мкг/м3, что ниже ПДК ,. более чем в 400 раз. Загрязнение им поверхностных вод составляет —6,5 мкг/л при ПДК для водных объектов хозяйственно-питьевого водоснабжения 0,1 мг/л, которое в 15 раз выше. Невелико загрязнение свинцом сельскохозяйственных угодий.[ ...]
Обилие? Пфф, это хуйня, а не загрязнение
Терапия чего?
193 Кб, 1134x1701https://nplus1.ru/news/2019/09/09/epigenetic-reversal
Т-регуляторные клетки предотвратили фиброз кожи мышей
https://nplus1.ru/news/2019/09/06/Treg-GATA3-fibrosis
Ученые выяснили, как запускать регенерацию сердца
https://naked-science.ru/article/medicine/uchenye-vyyasnili-kak-zapuskat
Ну, при моей нелюбви к Мише Батину -- увы, он прав. Они скорее показали глюки эпгенетических часов, как оценки биологического возраста, чем реально омолодили человеков.
В этом коктейле нихуяне убираеь молекулярный и клеточный мусор, а тимус они так и не увеличили.
а нафиг его увеличивать? Они тот, что есть, пытались чистить от ЖЫРа вроде
такое ощущение, что в треде считают протеины.
Протеины у тебя за щекой, проверяй.
328 Кб, 645x426Тут главное лет 100 ещё протянуть (что в принципе не так сложно, если не выёбываться), а дальше вероятность кирпича к нулю устремится
Я думаю со всякими хайтечными девайсами из будущего типа резервировния систем дыхания, кровоснабжения и так далее, выживаемость после таких неприятностей увеличится в сотни раз.
Сдохнуть можно будет только при разрушении мозга, который будет прикрыт заодно какой-нибудь имплантированной защитной сферой из сверхпрочного пластика или чего-то такого
>Сдохнуть можно будет только при разрушении мозга, который будет прикрыт заодно какой-нибудь имплантированной защитной сферой из сверхпрочного пластика или чего-то такого
Гораздо важнее обеспечить его питанием, иначе через 5 минут голодания смерть. А для этого нужен постоянный контроль сосудов. Иначе неудачно повернув шею, можна получить инсульт.
Я думаю, что не так все будет. Сознание в одном месте держать опасно, поэтому его будут держать распределенно, на датацентрах по всему земному шару, да еще и держать бекапы разных отделов сознания. А тело будет как аватар.
87 Кб, 299x295http://www.nanonewsnet.ru/news/2019/prostoe-lechenie-na-domu-vernulo-pamyat-pri-bolezni-altsgeimera
Простое лечение на дому вернуло память при болезни Альцгеймера
Всего несколько недель использования портативного прибора с электромагнитным излучателем восстановили когнитивные функции. Позитивные изменения были зафиксированы и для других симптомов заболевания.
Интересно, а вдруг простая электростимуляция тканей позволит замедлить старение. Ведь не зря же она в лечении используется. Я, например, после операции тоже регулярно проходил такие процедуры.
Утешай себя хомячок
https://youtu.be/XAXMQ_CsMhU?t=3364
https://youtu.be/XAXMQ_CsMhU?t=3364
>угадай парень это или тетка
Хм, ну не пассабельная[1] же MtF[2]
[1] https://www.urbandictionary.com/define.php?term=passable
[2] https://www.urbandictionary.com/define.php?term=mtf
Я бы предложила её всё-таки считать тёткой. Никто из нас не виноват, что нам не повезло родиться в мире, в котором ещё не побеждено старение, а ей не повезло с исходником и с уровнем медицины в других вопросах: >>77613
Хорошо, что не выпилилась ещё, вот доклады делает :(
253 Кб, 2766x1656Няши, будущее в ваших руках! :3
https://planeta.ru/campaigns/futurecollector
ариель хватит пиариться на доске для школьников и лейтенантов.
лучше посчитай как сильно проникающее излучение из космоса влияет на разрушение ДНК.
авось поймешь, что пока что единственный способ пожить подольше - это закопаться на глубину метров в 100.
>Как же оно ещё всю ДНК на земле не разрушило?
если бы ты не был малолетним необразованным дебилом, то знал бы, что жизни вообще могло не быть как раз из-за космического и солнечного излучения.
впрочем, для этого тебе было бы необходимо понимать, что если сейчас убрать озоновый слой чуть более чем полностью, то 99% жизни придет пиздец и никакие глубоководные никуда не вылезут, если не возникнет защитный слой даже против Солнечной радиации.
ну и конечно, ты бы знал, что существуют механизмы ремонта ДНК на уровне репликации самой ДНК.
в общем у меня все равно нет времени заполнять твои пробелы в образовании, поэтому бессмысленно надеяться, что ты понял ответ на свой вопрос.
Ты сейчас разрушишь остатки своей уже побитой жизнью ДНК тепловым излучением от твоей горящей сраки.
Что эта нямка даст? Пониже вероятность рака будет?
боженька дал макакам камеру вильсона.
нет - хотим облучаться, похуй что ультрафиолет общеизвестный мутаген.
Если коротко то он придерживается позиции поиска причины старения и ее устранения. Из того что он уже сейчас советует, но говорю сразу некоторое из списка не доказано на 100% а в процессе тестов.
Спорт
Понижение потребления калорий
Ограничение аминокислот животного происхождения, их потребления.
Принимает 1 грамм утром :Нмн, ресвератрол, метформин. Рапамицин может быть поопаснее этих препаратов.
Из причин выделяет синтез nad, работу сиртуинов, мТор
Че то мог забыть но вот главная мысль. Прогнозы у него не столько оптимистичные как у Обри, но тоже оптимистичные.
эти статьи про коней в вакууме - большое достижение, очень хорошее. только к реальности для организма, живущего около века рядом с термоядерным реактором имеют очень посредственное отношение.
>>79927
>и мы все умрем
кажется ты начинаешь что-то понимать.
https://www.youtube.com/watch?v=uD4izuDMUQA
>угу. вот только для тех ошибок природа создала возможность починки.
ИМХО, проект на десятилетия - разработать новую систему хранения генетической информации. Сейчас там всего лишь дублирование, а должно быть 7-кратное резервирование, нахуй, с постоянной проверкой целостности и выпиливанием клетки в случае невозможности устранения повреждений.
Если б не было всяких процессов типа метилирования ДНК, было б куда проще.
Как отследить есть ли профит/нету? Офк есть эффект плацебо, влияние других факторов, моя предубежденность(bias кароче). Но хоть примерно что б понимать. Начать планирую с 250 мг 2 раза в день. Потом если побочек не будет то 1 г в день утром. BMI 25.1 , глюкоза в прошлый раз когда проверял была 5.4 на тощак, давление высокое но недостаточное для назначения препаратов. Посмотрю как на эти фаеторы отразится лайфстал изменения + метформин.
54 Кб, 400x400>Понижение потребления калорий
>Ограничение аминокислот животного происхождения, их потребления.
>Принимает 1 грамм утром :Нмн, ресвератрол, метформин. Рапамицин может быть поопаснее этих препаратов.
>Из причин выделяет синтез nad, работу сиртуинов, мТор
Бля, казалось, он наконец признал омолаживающую биотехнологию -- а он вновь хуйню порет ! Ну, ёбаный насрал ! В общем лучше Обри читайте -- книга, конечно, немного устарела, в ней не указаны новейшие технологии -- CRISPR/Cas , iPSC, иммунотерапии, выращивание и печать органов -- но без хуйни по крайней мере.
Ебучие сиртуины 10 левелов изучали, $1000 млн проебали и нихуя никакой пользы не нашли, ограничение калорий на человеке не работает -- а mTOR вообще хуйня. NMN ебучий сапплемпнт из магаза. Ну, метформин, можно попить , ежели у тебя глюкоза немного повышена, но у него куча противопоказаний и побочек. Рапамицин, ебать его в жопу, ебучий иммуносупрессор! Загнёшься из-за банальной заразы! Синклер наёбщик и распильщик -- вся его полезная работа за всё время -- инвестиции в сенолитическую компанию.
Внатуре. Чтобы клетка с любой мутацией отлетала нахуй сразу от немедленного апоптоза. Мы и без мутаций проживем дальше
Большинство мутаций возникают в первые 20 левелов жизни, во время роста и развития тканей. Ну, логично же -- во время массовой репликации НК.
Не бухать и не просаживать время на дваче.
Ограничение калорий(в смысле что ты не жрешь 5к калорий а хаваешь адекватное твоему росты количество)позитивно сказывается на сердечно сосудистой и снижает риск диабета за счет того что у тебя нет ожирения, это даже WHO говорит это общеизвестный факт.
У метформина минимум побоче(ты их хоть читал?). Гастроэнтерологические, минимальный шанс гипогликемии, шанс 1 к менее чем 10 000 лактоацидоза. Если че 1 к 10000 это шанс сдохнуть от инсульта на пробежке, но почему то везде физическую активность считают полезной а не с опасными побочками .
Как этот метформин принимать, если нет диабета? Всю жизнь, с пониженной дозировкой?
Мутации пусть будут разве что в половых клетках. Я слышал, что мобильные генетические элементы не добавляют устойчивости системе. От них бы тоже избавиться, ИМХО.
Вообще, я не генетик, поэтому не знаю полного списка всего, что происходит с генами и как заменить один кусок этого механизма, не трогая остальные.
Кстати, если делать так, то вполне может получиться комбинация "бесплодие + вечная жизнь и защита от онкологии" в одном флаконе.
Примерно с такой же.
850 мг 2 раза в день в исследовании давали против старения,( ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5934269)диабетикам прописывали в одном исследовании 1500-2250 мг в день(ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5934269/), в несколько приемов. Хз я думаю можно в какой нибудь книге по эндокринологии чекнуть как его прописывают. Но опять же врачи не лечат от старения, нету проверенных доз, нет понимания нихуя не ясно и все на свой страх и риск, кароче такое.
Наобум так нельзя. На маркеры старения можно сдать анализы. То ли в инвитро, то ли в днком. Веремеенко у себя на сайте писал в какой клинике делают.
Вот там тебе и скажут что тебе принимать и надо ли вообще.
Вместо метформина можно просто прекратить жрать быстрые углеводы. Эффект тот же будет
Нашел. Вот тут разные виды диагностики старения. https://dnkom.ru/analizy-i-tseny/diagnostika-stareniya-open-longevity/
И вот самый основной
https://dnkom.ru/analizy-i-tseny/diagnostika-stareniya-open-longevity/teranostika-1-0/
129 Кб, 317x200Революционный препарат от диабета сжигает жир
Комбинация двух сигнальных белков нормализует уровень глюкозы, укрепляет кости и снижает долю жира, не воздействуя на мышечную ткань. Это делает препарат особенно перспективным для лечения диабета у пожилых людей.
209 Кб, 393x366Хрен тебе, только подрумянюсь.
Не может быть гайда, это нужно книгу писать на тему. У меня вот, например, тест низкий, в следствие этого опорно-двигательный как у старика уже с 19 лет, а сейчас даже суставы еле разгибаются.
вопросик
Это конечно максимум очевидно, но всегда ли верно утверждение, что чем выше интеллект, тем дольше продолжительность возможного бодрствования на пике осознанности? То есть вот обычный человек проснулся, и он будет в ясном уме часов 14, а потом станет залипать, вот об этом я.
Разве тест влияет на суставы? Именно у мужчин? А что тогда с трапами, которые биологические мужчины с искусственно заниженным тестом?
Как у тебя эти проблемы с суставами проявляются? Может с чем-то другим связано.
>Это конечно максимум очевидно, но всегда ли верно утверждение, что чем выше интеллект, тем дольше продолжительность возможного бодрствования на пике осознанности?
Нет.
Дохуя умный>видишь и осознаёшь всё говно вокруг>не хочешь быть пидарасом и "вливаться">подавляемое желание избавляться от говна и пидарасов>сильный стресс>едешь кукухой.
>есть вот обычный человек проснулся, и он будет в ясном уме часов 14, а потом станет залипать, вот об этом я.
А, ты об этом, нет, хуйння какая-то.
Врачи говорят, а мне похуй с чем связано, не до этого.
>Разве тест влияет на суставы? Именно у мужчин? А что тогда с трапами, которые биологические мужчины с искусственно заниженным тестом?
Низкий уровень стероидных гормонов на самом деле вызывает потливость, слабость и щёлкающие суставы. А ещё быстрое старение кожи(последнее на себе не проверяла). Однако эстроген вместо тостестерона вполне годится.
>>75728 - псевдотян
>Дохуя умный>видишь и осознаёшь всё говно вокруг>
просто без задней мысли используешь как расходный материал окружающих хлебушков в своих целях да и всё
Не слушай его. Он хейтит Веремеенко просто. Конкретных претензий у него нет, хейтит просто так, потому что тупой.
Обри Ди Грей написал свою книжку 12 лет назад. Смотрю его недавние видео, где жду некоторого описания, что сделано по всем семи пунктам - а он рассказывает в подробностях, кто ему сколько задонатил и какие есть фонды. Перишь ещё обсуждают.
Что за хуйня? Где исследования?
Только не говори, что тебе понадобилось 12 лет, чтобы понять что это мошенники, объебывающие престарелых долбоебов и манямечтателей на далары
>мошенники, объебывающие престарелых долбоебов и манямечтателей на далары
Сомневаюсь. Сам Ди Грей, вроде, бухнул туда 10 миллионов своих денег, доставшихся ему по наследству. Скорее всего он сам верит в то, что говорит.
Заходишь на оффициальный сайт Sens r.f.
Смотришь кто работает над исследованиями и читаешь там какие проводятся.
Гуглишь отдельных исследователей/топики.
Читаешь.
Если не знаешь английского-учишь/или используешь гугл транслейт для примерного понимания. Либо лучшекакой то переводчик.
Если не знаешь как гуглить исследования-учишься.
Если я правильно понял, они создают своего рода API для дальнейших генетических манипуляций, чтобы в конкретный участок можно было вставить какой угодно генетический код, какой угодно длинны.
Всё круто, но как это потом перенесут на организм, который УЖЕ родился?
Векторными системами могут выступать как плазмиды так вирусы.
Ну так на данном этапе развития технологии, никто и не юзает криспр для людей. Точнее один попытался и сел уже.
Всё можно поменять по частям в теории
Ну там вырастить клонированное сердце из отредактированных клеток и хирургически его инсталлировать.
Потом ногу, потом руку, потом жопу.
> Точнее один попытался и сел уже.
К сожалению, он попытался для ещё не рождённого человека. Сам посуди, что проще - пропатчить одну единственную копию диска, с которого потом будут делать копии, или патчить триллион уже купленных копий. При том что интернета то нет.
И что ещё хуже - он, блядь, даже в этом зафейлился! Сделал мозаику вместо организма.
>Ну так на данном этапе развития технологии,
Хочется верить, что она продвинется дальше.
Но есть основания думать, что тут возникает некий непреодолимый порог - если бы механизм был потенциально возможен, скорее всего он был бы реализован хотя бы в одном многоклеточном существе. Но нет, даже банальную проверку на ошибки проводит внутри себя сама клетка, по резервной копии ДНК. Никто не делает запрос к некоей базе данных, ни одна клетка не сверяет какой-либо аналог "хэш-суммы" с подобным у соседней клетки.
Не работает для мозга.
На самом деле, тогда уж стоит пересаживать сразу голову на специально выращенное тело. Но, помимо того что это пиздец как опасно и тяжело потом сшивать нервную ткань - лицу и мозгу это не сильно поможет.
На самом деле многие сложные проблемы находят решения. Мб сделают искусственные маркеры чтобы повысить специфичность хз. Во всяком случае на эмбрионе, а лучше на этапе зародыша это сделать проще, поэтому я двумя руками за такую практику.
разумеется после испытаний и проверок
>на эмбрионе, а лучше на этапе зародыша это сделать проще, поэтому я двумя руками за такую практику.
Я тоже. Мне вообще кажется, что нестареющего человека спроектировать легче, чем сделать из одного из нас. Одна проблема - мне это уже не поможет.
Будем надеяться на вирусы.
Мне кажется нестареющие люди не нужны пока что, тк жизнь то продлят, а вот её условия не изменятся.
Не так выразился. Мне кажется, человека, предрасположенного к омолаживающей терапии легче спроектировать, чем подбирать терапию к уже родившемуся. Можно даже искусственно ограничить встроенные регенеративные способности человека, зато регулярно вводить ему коктейль из стволовых клеток извне.
320 Кб, 1600x906Глава проекта – доктор Амуса Буминасан
роблема: Митохондрии генерируют энергию в каждой клетке человека. Мутации в митохондриальной ДНК, наследуемые или приобретённые в течение жизни, приводят к метаболическим, нейродегенеративным и сердечно-сосудистым проявлениям старения.
SENS Research Foundation разработал семь практических стратегий «ремонта» главных факторов старения. В то время как некоторые из этих стратегий в настоящее время широко изучаются научным сообществом, стратегия MitoSENS по борьбе с повреждением митохондрий является одной из самых новых. Наша теория заключается в том, что при помощи «аллотопической экспрессии», то есть путем помещения функциональных копий критических генов митохондриальной ДНК (мтДНК) в ядро клетки, можно устранить дефекты, возникающие из-за мутаций в мтДНК.
https://futurecollector.com/bioinzheneriya/mitomouse-proekt-trasgennoj-myshi
И щаз разработали временную генную терапию -- РНК конструкция в микролипосоме, она не встраивается в геном клетк, а работает некоторое время в ней. Её легко настроить на любую форму болезни, и % покрытия намого больше, чем у вирусов -- https://habr.com/en/post/416355
Не легче:
>Итак, старение можно определить как процесс накопления молекулярных и клеточных повреждений, являющихся следствием нормального метаболизма. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
>На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) – не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир – устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролироватьсложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
>Более того, нам даже не нужно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно – это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем узнать, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам ненужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
Не легче:
>Итак, старение можно определить как процесс накопления молекулярных и клеточных повреждений, являющихся следствием нормального метаболизма. Здесь очень важно подчеркнуть слово «нормального», ибо приняв его во внимание, сразу становится ясно, что ни серьёзно замедлить процесс старения, ни, тем более, остановить его невозможно. Для этого нужно целиком перепроектировать метаболизм человека, заново переписав его геном. Ибо процессы, вызывающие повреждения, являются одновременно и процессами, дающими нам жизнь. Но раз мы не можем повлиять на сами процессы накопления повреждений (по крайней мере на нынешнем уровне науки), что же мы можем? А можем мы, не вмешиваясь в процессы метаболизма, всего лишь время от времени убирать накопившиеся повреждения, вызванные ими, возвращая организм в более раннее, неповреждённое и, как следствие, более юное состояние.
>На первый взгляд идея, что обращение старения (омоложение) – не просто самый лёгкий, но и единственно возможный способ борьбы с ним, – кажется парадоксальной. Но задумайтесь, что легче: построить никогда не ломающуюся машину – или вовремя её ремонтировать? Никогда не мусорить в комнате – или вовремя убирать в ней? Так устроен наш мир – устранить структурные различия (мусор и повреждения) намного проще, чем контролироватьсложное переплетение различных процессов, ведущее к их образованию.
>Более того, нам даже не нужно знать устройство машины и предназначение вещей в комнате! Всё, что нам нужно – это ещё одна рабочая машина и убранная комната. Сравнивая поломанную машину с рабочей, а грязную комнату с убранной, мы сможем узнать, какие детали и вещи нам нужны, какие необходимо заменить, а какие выбросить. Ещё одна хорошая новость в том, что нам не обязательно устранять все повреждения, например, нам ненужно лакировать каждую царапину на машине и искать каждую пылинку в комнате. Нам лишь нужно поддерживать их уровень ниже критического, чтобы машина могла нормально ездить, а в комнате было комфортно жить.
104 Кб, 1080x1080https://www.youtube.com/channel/UCdiI7uMXduLgNPfQNKr5UKw/videos?disable_polymer=1
Репорт педофайла.
Вот тут чувак довольно много расписывает о том, что старение, по его мнению, это запрограммированный процесс, противопоставляя это идеи накопления повреждений.
В целом это скорее чушь, но как минимум изменения лица в пожилом возрасте и отказ некоторых органов, является запрограммированным.
Как думаете, может ли старение быть комбинацией из запрограммированной части, которую природа добавила, возможно задолго до того, как мы стали людьми (а возможно и до того, как мы стали теплокровными) и собственно повреждений, которые она решила не убирать?
> Достал таки метформин (это было очень сложно)
А в чем сложность? Просто смотрю, он в интернет-аптеках продается.
Ты брал без рецепта или просто кококо?
104 Кб, 1280x720Интересно.
Сенесцентные клетки появляются в ответ на увеличение жесткости матрикса: либо в процессе заживления раны, когда надо остановить рост рубца, либо во время старения, когда клетка считает, что ставший жестким матрикс -- это рубец и его рост надо остановить.
То есть смысла просто так вычищать сенесцентные клетки с помощью каких-то терапий нет, потому что эти клетки появляются как ответ на жесткий матрикс, по какой бы причине он не возник -- из-за рубца, или из-за старого сшитого матрикса.
Вот, собственно, это главный тезис оратора на этом видосе:
https://www.youtube.com/watch?v=T8wf_qrUdKY
Потому что стоит отказываться от централизованных сервисов. От телеграма, по возможности, тоже.
Сидят на двачах биохакер, ноотропщик и трансгуманист. Тут биохакеру стало скучно, и он пишет:
— Слышь, ноотропщик, хочешь покажу, чего ты не можешь?
Начинает контролировать свое тело, практикует здоровое питание, биолабораторию в гараже организует, статьи в свои форумы строчит, в общем, беспределит
Ну ноотропщик: смотри, как могу — и выкладывает десять тысяч рублей на фенибут, ноотропил, глицин, биодобавки...
Трансгума всё заебало, он пишет:
— Сейчас вам покажу, чего вы не можете.
И вставляет себе кибернетические имплантанты, пишет статьи про постлюдей, дрочет на киберпанк-картинки...
А врач в это время вкалывал, и через месяц все три дебила попали к нему с осложнениями от своих извращений.
>А врач в это время вкалывал, и через месяц все три дебила попали к нему с осложнениями от своих извращений.
А много ли прецедентов было, кстати?
Стремится к нулю. Люди всегда отвергают то чего не понимают и то что не соответствует большинству
Сидит довольный как слон ноотропщик жрет глицин пачками, запивает водичкой с сахаром и шепетом приговаривает: "Уххх какой я особенный да не такой как все... Какой же я крутой... Кругом одни дауны, зато я какой молодец..."
А потом подавился плацебо и умер.
> Стремится к нулю.
А теперь без шуток. Был задан вопрос "много ли было прецедентов?", он подразумевает ответы типа да, много/нет, мало/ссылку на статистику или сми/что-то ещё про количество.
Какое нахуй стремится к нулю? Что стремится к нулю? Количество глицина в орагнизме?
Допустим, ты имел ввиду "количество таких случаев стремится к нулю" (поправь, если я не прав). Тогда каким образом оно стремится? С течением времени случаев меньше что ли становится? Их из истории вычеркивают?
Гугл и Яндекс поиски ничего не выдают по этому запросу. Отправится ноотропами достаточно сложно, ну то есть примерно то же самое, что отравиться водой - в теории возможно, но в жизни надо очень постараться чтобы этого достичь.
> С течением времени случаев меньше что ли становится
Время растет быстрее, чем количество случаев
А с чего мы должны делить количество случаев на время?
Представь такую ситуацию: ты вдруг заболел. Болезнь у тебя не смертельная, жить с ней можно, но не очень удобно. И вот врач тебе говорит: мы вас будем лечить либо средством, которое прошло клинические испытания, одобрено организациями здравоохранения либо препаратом эффективность которого не доказана. Что бы ты выбрал?
И кстати можно, пожалуйста, ссылку на статистику?
Представь такую ситуацию: ты вдруг заболел. Болезнь у тебя не смертельная, жить с ней можно, но не очень удобно. И вот врач тебе говорит: у нас нет для Вас лекарств, которые прошли клинические испытания, одобрены организациями здравоохранения, зато есть препараты эффективность которых не доказана, но на практике очень многим людям это помогло. Что бы ты выбрал?
А кому нужны твои рандомные вскукареки?
Зависит от тяжести болезни, если совсем невозможно, то очевидно второй вариант. Однако я ещё не видел человека, который бы вылечил заболевание глицином.
Так ты вообще еще ничего не видел, сопляк
Скорее всего старение у человека не запрограммировано. По крайней мере пока никакой "проги" в генах не нашли, а концепция накопления повреждений хорошо объясняет человечекое старение
Автор тхредов купил в обычной аптеке и пил по 0,5 x раза. Через несколько месяцев забил, но уровень глюкозы выровнялся
Пиздобол из Секты Свидетелей Матрикса. Он такой баклан, общался лично -- биологию человека не знает нихуя. По его мнению в организме человека вообще нихуя кроме матрикса не накапливается.
Сенесцентные клетки накапливаются в организме человека в большом количестве -- например, у пожилого человека в микроглии (ткане в мозгу) 30% сенесцентные. Важную роль сенесцентных клеток показали и изучение на животных , и на человеке. В общем, гугли нормальные публикациии.
https://www.fightaging.org/archives/2018/06/oisin-biotechnologies-cso-john-lewis-at-undoing-aging
https://static1.squarespace.com/static/58f6968115d5dbcc64eb277e/t/5b498b981ae6cf6f42e484b6/1531546526008/Oisin+Slide+Deck+2018.07.11c+(ICSA2018)3.pdf
И ещё -- cенесцентные клетки ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ появляются из-за различных критических мутаций и повреждений разными веществами, при влиянии SASP (именно почему сенесцентность и заразна), а также при уменьшении теломер. И лишь после по иным причинам.
И таких примеров намного больше. Но говориь , увы, не врач (ибо ему нельзя), а пациент лично узнаёт на форуме месиканской клиники.
Коллеги, помогите в споре. Этот пидарас пытается доказать, что омоложение невозможно, аргументирует пределом Хайфлика. Как объяснить ему, что если бы делились только соматические клетки, то у него жопа перестала бы срать через пять лет после рождения.
Расскажи ему про теломеразу и наличие в организме человека пулов стволовых клеток, причём большая часть соматических клеток вообще не размножаются (как нейроны и мышцы) и не истощают свои теломеры. В общем, это конечно хуёвый ответ -- неполный, но на его уровень как раз.
Ещё можешь рассказать ему про iPSC и выращивание органов, разные клеточные терапии как раз заменяющие клетки в организме человека.
>>81360
Мне кажется, там ложная дихотомия. Он из факта группового отбора выводит запрограммированность старения. Ну, старение индивида может быть и полезно для популяции, только кто мешает заложить его в виде того самого накопления повреждений? Например, намеренно не заложить механизм борьбы с гликированием белков? Гликируются они, в одних и тех же условиях а организм, как правило, поддерживает условия внутри себя в одном и том же состоянии, одинаково, вот тебе и таймер для каждой конкретной особи.
Или в виде исчерпания ресурса - кончились стволовые клетки - прекратился ремонт повреждений. Тогда таймер можно задавать просто количеством изначального запаса, и темпами обновления их числа.
Допустим он пиздобол. Ну а ты как считаешь, значимую роль в старении играют сшивки матрикса или нет?
Значимую -- конечно -- не менее значимую, чем сенесцентные клетки, или накопление неправильных белков. Но и не более.
>намеренно
Ээээ, полегче, эволюция -- не биоинженер, никакого намерения у неё не было и быть не могло.
Всё круто, но нигде не нашёл у него про фиброз внутренних органов и как с ним планируют бороться, как откатывать?
Это не потеря клеток и не гликирование белка. Просто вместо нужных клеточек растут фибропласты. Причём, эти же самые фибропласты растут и в других органах нашего тела и они там нужны. Да и в самих органах они нужны, но в небольших количествах и в определённых местах. Фиброз - это, по сути, потеря структуры органа.
Как планируется бороться с этим?
Очевидно пересадкой новых органов. Печень уже сейчас спасают, она из кусочка регенится в полноценный орган.
>Очевидно пересадкой новых органов.
Опасная и не слишком приятная процедура. Поговори с опытными трансплантологами. Иммунный ответ - это не единственная проблема, в местах соединения сосудов возникают сложности, нервы сшивать пока так и не научились.
Вот тут неплохая статья
https://www.pennmedicine.org/news/news-releases/2019/september/car-t-cell-therapy-may-be-harnessed-to-treat-heart-disease
Вроде, они как-то научили иммунные клетки отличать сердечные фибробласты ото всех остальных. Правда, не исключено что они делают это на генномодифицированных мышах.
Алсо, вот что меня удивляет. В Израиле год как напечатали сердце, вроде. Зачем мы всё ещё работаем с мышками? Что за хуйня? Почему не открыто промышленное производство сердец, хотя бы для опытов? Это, конечно, не копия той штуки, которая бьётся у меня внутри, но переносимость терапии, пожалуй, будет побольше чем от мышек?
Помимо сердца много других органов, страдающих от фиброза, печень, почки. Ими тоже надо заниматься.
Алсо, ну, допустим они убрали фибробласты. Но убрали ли они коллаген, произведённый фибробластами?
Понял, вопросов не имею.
Симптоматическое лечение это тоже лечение.
Робохирурги неплохо шьют, а орган можно вырастить в свинье-химере или в твоём клоне без мозга.
Выращивание и печать новых органов. Причина фиброза -- хроническое воспаление, а его причина -- сенесцентные клетки
Там клоны были с мозгами - это раз.
Два - художественный вымысел автора сценария слабо применим к реальности.
А выращивание клонов без мозгов не является технически возможным. Это тоже было в фильме.
>не является технически возможным
>ЯСКОЗАЛ
>потому что мне в фильме так сказали, поэтому я так СКОЗАЛ
Ты не подумал о том, что выращивание клонов с целыми и функциональными органами само по себе фантастика и его тебе показали в фильме, довин?
Он умер, довин.
Тащемта это не клон, да и суть эксперимента - доведение недоношенного плода до кондиции. Ноу хау там лишь оксигенатор.
>>81598
Животных спокойно клонируют, вот только суррогатные мамы нужны. К счастью, межвидовая беременность (с подсаживанием зародыша уже беременной самке) в принципе возможна, даже были эксперименты на животных.
Вероятно тому что Илон Маск использует и развивает СОВЕТСКИЕ наработки
Занятная статья двухгодичной давности. Коротко - любая многоклеточная система неизбежно стареет. Какими бы хорошими ни были регенеративные системы организма, как бы хорошо он не отлавливал раковые клетки - они рано или поздно деградируют вместе с самим организмом. Что автоматически подводит нас к простой мысли - омолаживать человека смогут лишь внешние регенеративные системы.
В конце статьи описаны три допущения, которые были сделаны в ходе разработки.
1. Клетки деградируют с возрастом. Эмпирически можно сказать что это так.
2. Рост и строение не влияют серьёзно на внутреннюю обстановку - для человека это очевидно так, поскольку наш рост перестаёт меняться после 23.
3. Отсутствует ковариация между паразитизмом и смертностью, что в переводе на русский означает, что иммунная система не работает. Это, увы, тоже так - с годами она выходит из строя.
Исходя из этого, эволюция не могла создать нестареющее многоклеточное существо, основанное на информации, получаемой из ДНК и хранящейся только в ДНК. Но ведь у нас есть и другие источники? ДНК, хранящаяся в виде файла на моём жёстком диске, или в облаке, вряд ли когда-либо будет повреждена или стёрта.
Это плавно подводит нас к методике обхода истощения стволовых клеток, которая выглядит действительно работающей.
1. Секвенируем геном. Это рутинная, недорогая задача.
2. Анализируем геном на возможные мутации, которые могли произойти в течении жизни. Возможно вносим корректировки, снижающие вероятность новых мутаций. Сейчас под это собираются статистические данные. Не критичный шаг. И не дорогой, с нашими информационными технологиями.
3. Синтезируем ДНК на основе последовательности из файла. В человеческом геноме 3.1 миллиард букв, мы сумели синтезировать ДНК размером примерно в полмиллиона оснований. Разумеется, этого пока недостаточно, но работа в этом направлении идёт.
4. Вносим ДНК в некий шаблон клетки стволовой клетки. Это уже делалось для бактерий
https://elementy.ru/novosti_nauki/430553/Pervaya_v_mire_operatsiya_po_peresadke_genoma_pozvolila_prevratit_odin_vid_bakteriy_v_drugoy
но для гораздо меньших по размеру ДНК и только для бактерий. Разумеется, над этим ещё придётся очень тщательно поработать.
5. Размножение необходимой стволовой клетки. Это не так просто, как кажется, например для гэмопоэтических клеток нужен искусственный костный мозг. Тем не менее, это возможно.
https://hi-news.ru/science/sozdan-iskusstvennyj-kostnyj-mozg-sposobnyj-rabotat-ne-xuzhe-nastoyashhego.html
6. Внесение стволовых клеток назад в организм. Не так просто, как кажется. Костный мозг вносить научились, а вот головной мозг или кишечник пропатчить будет непросто.
7. Опционально - подавление сигнальных путей, которые снижают плодовитость стволовых клеток в зрелом возрасте с целью недопущения рака.
Всё это безумно дорого и не везде достижимо с текущими технологиями, но тем не менее - уже похоже на некую гарантированную стратегию. Организм не будет стареть, если у него будет постоянный приток молодых генетических линий. Три самых сложных проблемы старения будут пофикшены - потеря клеток сойдёт на нет, старые клетки уйдут, не выдержав клеточной конкуренции с молодыми, а раковые клетки будут образовываться гораздо реже за счёт более "чистых" стволовых клеток.
Что думаете?
Исходя из этого, эволюция не могла создать нестареющее многоклеточное существо, основанное на информации, получаемой из ДНК и хранящейся только в ДНК. Но ведь у нас есть и другие источники? ДНК, хранящаяся в виде файла на моём жёстком диске, или в облаке, вряд ли когда-либо будет повреждена или стёрта.
Это плавно подводит нас к методике обхода истощения стволовых клеток, которая выглядит действительно работающей.
1. Секвенируем геном. Это рутинная, недорогая задача.
2. Анализируем геном на возможные мутации, которые могли произойти в течении жизни. Возможно вносим корректировки, снижающие вероятность новых мутаций. Сейчас под это собираются статистические данные. Не критичный шаг. И не дорогой, с нашими информационными технологиями.
3. Синтезируем ДНК на основе последовательности из файла. В человеческом геноме 3.1 миллиард букв, мы сумели синтезировать ДНК размером примерно в полмиллиона оснований. Разумеется, этого пока недостаточно, но работа в этом направлении идёт.
4. Вносим ДНК в некий шаблон клетки стволовой клетки. Это уже делалось для бактерий
https://elementy.ru/novosti_nauki/430553/Pervaya_v_mire_operatsiya_po_peresadke_genoma_pozvolila_prevratit_odin_vid_bakteriy_v_drugoy
но для гораздо меньших по размеру ДНК и только для бактерий. Разумеется, над этим ещё придётся очень тщательно поработать.
5. Размножение необходимой стволовой клетки. Это не так просто, как кажется, например для гэмопоэтических клеток нужен искусственный костный мозг. Тем не менее, это возможно.
https://hi-news.ru/science/sozdan-iskusstvennyj-kostnyj-mozg-sposobnyj-rabotat-ne-xuzhe-nastoyashhego.html
6. Внесение стволовых клеток назад в организм. Не так просто, как кажется. Костный мозг вносить научились, а вот головной мозг или кишечник пропатчить будет непросто.
7. Опционально - подавление сигнальных путей, которые снижают плодовитость стволовых клеток в зрелом возрасте с целью недопущения рака.
Всё это безумно дорого и не везде достижимо с текущими технологиями, но тем не менее - уже похоже на некую гарантированную стратегию. Организм не будет стареть, если у него будет постоянный приток молодых генетических линий. Три самых сложных проблемы старения будут пофикшены - потеря клеток сойдёт на нет, старые клетки уйдут, не выдержав клеточной конкуренции с молодыми, а раковые клетки будут образовываться гораздо реже за счёт более "чистых" стволовых клеток.
Что думаете?
Забыл
4.5 Эпигенетика. Приводим в шаблонной клетке ядро в не аномальное состояние. Как угодно. Пока представляется нереальным, но вряд ли это будет сложнее, чем синтезировать ДНК в 3 миллиарда оснований.
Мишер прекрасно понимал, что “нуклеин” не белок, и допускал, что это вещество выполняет
какую-то особую функцию, свойственную только материалу клеточных ядер. Чтобы изучить
химию нуклеина более детально, он использовал сперматозоиды — мужские половые клетки
животных, в которых, кроме ядра, почти ничего толком и нет.
Между тем представление, что процессы передачи наследственной информации как-то
связаны с клеточным ядром, к тому времени уже вошло в научный оборот. Это называлось
ядерной теорией наследственности. Почему бы тогда “нуклеину” и не оказаться материальным
носителем наследственных качеств? И действительно, в 1874 году Мишер записал: “Если бы мы
предполагали, что какое-то одно вещество является специфической причиной оплодотворения, в
первую очередь нам, несомненно, пришлось бы рассмотреть нуклеин”.
Фридриху Мишеру необыкновенно повезло. В своем стремлении раскрыть главную
химическую тайну жизни он сразу выбрал абсолютно правильное направление поиска.
Полученные им результаты подготовили науку к грандиозному прорыву. Но вот самого прорыва
как раз и не произошло. В течение следующих 40 лет, примерно с 1890 по 1930 год,
исследования нуклеиновых кислот оставались в общем-то непопулярной областью биохимии.
Люди, которым хватало квалификации, чтобы ставить биохимические опыты, в этот период
гораздо больше интересовались белками. Тогда уже было ясно, что белки — универсальные
химические “слагаемые” жизни. В отношении нуклеиновых кислот такой уверенности не было
даже у энтузиастов, при том что исследование этих веществ по чисто химическим причинам
было заметно более трудоемким, чем исследование белков. Неудивительно, что желающих ими
заниматься находилось относительно немного.
Правда, и в этот период у некоторых людей случались озарения. Вопрос о биологической
роли ДНК не обошел стороной, например, известный физиолог Жак Лёб. В вышедшей в 1906
году книге под названием “Динамика живой материи” он совершенно четко сформулировал два
предположения:
1. наследственная информация при оплодотворении, скорее всего, передается каким-то
одним строго определенным химическим веществом;
2. нуклеиновые кислоты являются гораздо более вероятными кандидатами на роль этого
вещества, чем белки.
Лёб стремился сводить всю живую природу к простым физико-химическим факторам, и это,
конечно, вызывало у многих биологов возражения, особенно когда применялось к таким
сложным явлениям, как, например, поведение животных. Но именно в отношении передачи
наследственной информации Лёб оказался абсолютно прав. Он, что называется, попал в яблочко.
К сожалению, в 1924 году, когда ученый умер, оценить этого еще никто не мог. Предложенная
им гипотеза о веществе наследственности просто затерялась среди множества других гипотез,
казавшихся тогда не менее вероятными.
Американский биолог Леонард Троланд высказал другую смелую гипотезу: нуклеиновые
кислоты — это своего рода небелковые ферменты, запускающие процесс копирования
генетической информации. Гораздо позже стало понятно, что эта мысль не просто красива, но и
(опять же) в немалой степени верна. У некоторых нуклеиновых кислот такая функция
действительно есть.
Увы и увы, 100 лет назад все эти идеи разбились о полное равнодушие профессиональных
генетиков, интересы которых в тот период были совершенно другими. Впрочем, самих генетиков
тут тоже можно понять. Их юная наука, только в 1905 году получившая свое название,
развивалась невероятно бурно — и охватить все возможные направления просто-напросто не
получалось. А при этом ни концептуальный аппарат генетики, ни создавшие ей славу
“фирменные” методы исследований изначально ни с какой химией связаны вовсе не были. И в
результате генетики начала XX века практически единодушно решили, что поиск химического
носителя наследственной информации — дело далекого будущего, а пока что на это отвлекаться
не следует.
Таким образом, биохимики (вернее, те из них, кого это вообще интересовало) были
вынуждены изучать ДНК в гордом одиночестве. Причем “сухой остаток” от этой долгой и
трудной работы был довольно скромным. Стало понятно, что нуклеиновая кислота — это
полимер, состоящий из нуклеозидов, соединенных фосфатными мостиками, то есть, иными
словами, из нуклеотидов. И выяснилось, что нуклеотиды в ДНК бывают четырех типов:
адениновый, гуаниновый, цитозиновый или тиминовый. Никаких далеко идущих выводов эти
факты не породили. Ну, вещество себе и вещество. Ясно, что оно участвует в клеточном ядре в
каких-то биохимических процессах, ну так мало ли там всего разного участвует! Где-то так,
по-видимому, и думало большинство биологов к началу 1930-х годов.
Мишер прекрасно понимал, что “нуклеин” не белок, и допускал, что это вещество выполняет
какую-то особую функцию, свойственную только материалу клеточных ядер. Чтобы изучить
химию нуклеина более детально, он использовал сперматозоиды — мужские половые клетки
животных, в которых, кроме ядра, почти ничего толком и нет.
Между тем представление, что процессы передачи наследственной информации как-то
связаны с клеточным ядром, к тому времени уже вошло в научный оборот. Это называлось
ядерной теорией наследственности. Почему бы тогда “нуклеину” и не оказаться материальным
носителем наследственных качеств? И действительно, в 1874 году Мишер записал: “Если бы мы
предполагали, что какое-то одно вещество является специфической причиной оплодотворения, в
первую очередь нам, несомненно, пришлось бы рассмотреть нуклеин”.
Фридриху Мишеру необыкновенно повезло. В своем стремлении раскрыть главную
химическую тайну жизни он сразу выбрал абсолютно правильное направление поиска.
Полученные им результаты подготовили науку к грандиозному прорыву. Но вот самого прорыва
как раз и не произошло. В течение следующих 40 лет, примерно с 1890 по 1930 год,
исследования нуклеиновых кислот оставались в общем-то непопулярной областью биохимии.
Люди, которым хватало квалификации, чтобы ставить биохимические опыты, в этот период
гораздо больше интересовались белками. Тогда уже было ясно, что белки — универсальные
химические “слагаемые” жизни. В отношении нуклеиновых кислот такой уверенности не было
даже у энтузиастов, при том что исследование этих веществ по чисто химическим причинам
было заметно более трудоемким, чем исследование белков. Неудивительно, что желающих ими
заниматься находилось относительно немного.
Правда, и в этот период у некоторых людей случались озарения. Вопрос о биологической
роли ДНК не обошел стороной, например, известный физиолог Жак Лёб. В вышедшей в 1906
году книге под названием “Динамика живой материи” он совершенно четко сформулировал два
предположения:
1. наследственная информация при оплодотворении, скорее всего, передается каким-то
одним строго определенным химическим веществом;
2. нуклеиновые кислоты являются гораздо более вероятными кандидатами на роль этого
вещества, чем белки.
Лёб стремился сводить всю живую природу к простым физико-химическим факторам, и это,
конечно, вызывало у многих биологов возражения, особенно когда применялось к таким
сложным явлениям, как, например, поведение животных. Но именно в отношении передачи
наследственной информации Лёб оказался абсолютно прав. Он, что называется, попал в яблочко.
К сожалению, в 1924 году, когда ученый умер, оценить этого еще никто не мог. Предложенная
им гипотеза о веществе наследственности просто затерялась среди множества других гипотез,
казавшихся тогда не менее вероятными.
Американский биолог Леонард Троланд высказал другую смелую гипотезу: нуклеиновые
кислоты — это своего рода небелковые ферменты, запускающие процесс копирования
генетической информации. Гораздо позже стало понятно, что эта мысль не просто красива, но и
(опять же) в немалой степени верна. У некоторых нуклеиновых кислот такая функция
действительно есть.
Увы и увы, 100 лет назад все эти идеи разбились о полное равнодушие профессиональных
генетиков, интересы которых в тот период были совершенно другими. Впрочем, самих генетиков
тут тоже можно понять. Их юная наука, только в 1905 году получившая свое название,
развивалась невероятно бурно — и охватить все возможные направления просто-напросто не
получалось. А при этом ни концептуальный аппарат генетики, ни создавшие ей славу
“фирменные” методы исследований изначально ни с какой химией связаны вовсе не были. И в
результате генетики начала XX века практически единодушно решили, что поиск химического
носителя наследственной информации — дело далекого будущего, а пока что на это отвлекаться
не следует.
Таким образом, биохимики (вернее, те из них, кого это вообще интересовало) были
вынуждены изучать ДНК в гордом одиночестве. Причем “сухой остаток” от этой долгой и
трудной работы был довольно скромным. Стало понятно, что нуклеиновая кислота — это
полимер, состоящий из нуклеозидов, соединенных фосфатными мостиками, то есть, иными
словами, из нуклеотидов. И выяснилось, что нуклеотиды в ДНК бывают четырех типов:
адениновый, гуаниновый, цитозиновый или тиминовый. Никаких далеко идущих выводов эти
факты не породили. Ну, вещество себе и вещество. Ясно, что оно участвует в клеточном ядре в
каких-то биохимических процессах, ну так мало ли там всего разного участвует! Где-то так,
по-видимому, и думало большинство биологов к началу 1930-х годов.
>которые ищут главную причину старения в клетках, а не в матриксе.
Я думаю, у старения много причин. Испорченный матрикс нас тоже убивает. Но, на мой взгляд, ферментировать глюкозепам легче, чем починить ДНК. Глюкозепам в целом, хотя бы однороден.
>Так что с ними в итоге?
Вероятно тоже, самое, что и в колбочках в глазах - выблёвывают мусор нахер.
https://www.youtube.com/watch?v=CIIvKhJO-m8
>As lipofuscin accumulates in the RPE cells, eventually the RPE cells start to become dysfunctional and choke on the accumulating lipofuscin. To cope with the stress, they do what cells need to do - they dump the junk. So the brightest white line here is the RPE layer, and we can see these bumps underneath it. Those are extracellular junk deposits that the RPE are laying down. We call those drusen. So lipofuscin: junk in the cells; drusen: the junk outside the cells that the cells are depositing. We can also see this very easily clinical via fundus imaging, we just look and we see all these little white specks. All of those are drusen in the back of the eye.
Алсо, наконец-то ещё одно лекарство скоро пойдёт в серию! Спустя 20 лет исследований SENS технологии начинают работать!
>как сейчас те, которые ищут главную причину старения в клетках, а не в матриксе.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163716301015?via=ihub
Никто про твой матрикс не забыл, вон, в нём уже эректильную иммунную дисфункцию нашли.
>омолаживать человека смогут лишь внешние регенеративные системы
Именно
>>81745
В принципе верно и вполне реализуемо. Чёрч вообще замахнулся на переписывание генома и заново собрал Y хромосому. Но пока можно обойтись и обычными iPSC их размножением в культуре и отбором лучших.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2018.00004/full
>омолаживать человека смогут лишь внешние регенеративные системы
И ещё, наличие в природе пренебрежимо стареющих организмов, показывает ь что отбор может идти и в эту сторону. А математика у них говно, по крайней мере пока.
>секвенируем геном
Это долго +мутация может в любой момент появиться, значит одним разом не обойтись, нужно с определённой переодичностью повторять этот процесс.
Далее ну воткнем мы стволовые клетки в организм и что дальше? Внёс костный мозг, а утром у тебя клетки кожи пятки уже новые?
Не нашёл точной длительности сэнгера, но даже если это год или два - это нужно будет сделать один раз за всю жизнь. Ну или не один, если делается в позднем возрасте и требуется сравнить ДНК из нескольких клеток, чтобы выяснить наиболее вероятный каноничный геном.
>мутация может в любой момент появиться, значит одним разом не обойтись, нужно с определённой переодичностью повторять этот процесс.
Зачем? Чтобы рассчитать количество хапнутой за жизнь радиации? Нужно вводить клетки, максимально совместимые с организмом, полагаю - первоначальный каноничный код для данного человека код - наиболее подходящий. Алсо, далеко не факт что нужен именно геном, а не экзом. Геном у людей схож на 98.5%, вроде, нафига нам хранить данные обо всём?
>Далее ну воткнем мы стволовые клетки в организм и что дальше? Внёс костный мозг, а утром у тебя клетки кожи пятки уже новые?
Вот это серьёзный вопрос. В теории старые клетки будут замещены новыми за счёт клональной экспансии. На практике - может пройти несколько лет, прежде чем это произойдёт. Возможно, потребуется физическое уничтожение части клеток химиотерапией.
По сэнгеру самое долгое, но и самое точное, однако даже такой способ имеет точность не 100%. Количество клеток в человеке это величина большого порядка, соответственно тк точность умножается на кол-во клеток, то ошибок будет порядочно. Каждая ошибка с каким-то шансом будет давать неверную аминокислоту, так что при введении казалось бы идеальных клеток может произойти пиздец.
> За последние 10 лет заболеваемость раком в мире выросла на 33 процента
Пизда вам, людишки.
И оправдания, что заболеваемость повышается из-за увеличения продолжительности жизни уже не катят, за 30 лет она толком не изменилась
>однако даже такой способ имеет точность не 100%
Даже будь он точен на 110% мы берём уже мутировавший материал. Ничего страшного в небольших ошибках нет. Нужно сохранить не абсолютную точность, а безопасность и совместимость - чтобы белки, продуцируемые клетками были совместимы с организмом и не вызывали иммунного ответа.
>Количество клеток в человеке это величина большого порядка, соответственно тк точность умножается на кол-во клеток, то ошибок будет порядочно
Что значит это произведение? Зачем умножать погрешность на число клеток? Клетки мутируют параллельно друг другу, мутация одной не повышает вероятности мутации другой. Тут скорее играет роль длительность жизни и число делений.
Большое число клеток, не минус, а плюс. Взяв анализ из большого числа (порядка тысячи), можно путём сравнения вывести наиболее вероятную изначальную конфигурацию. Нам нужен первоначальный геном данного человека, а не полная карта мутационного мозаицизма.
> Каждая ошибка с каким-то шансом будет давать неверную аминокислоту, так что при введении казалось бы идеальных клеток может произойти пиздец.
Вот тут ты был бы прав, если бы не огромные массивы данных, которые мы копим прямо в данный момент. Вероятное место появления рака можно увидеть ещё до синтеза ДНК и убрать его. Более того, можно даже искусственно понизить вероятность рака, убрав нахер ген теломеразы или вхуячив ещё больше ничего не значащего кода.
Это не сделает стволовые клетки абсолютно безопасными, но снизит их канцерогенность ниже, чем у текущих. А возможно и ниже, чем была при рождении. Не забывай, что шанс заболеть раком до 50-ти лет несущественна.
> может произойти пиздец
А вот тут ты прав - пиздец может произойти абсолютно с любой клеткой, какой бы она ни была идеальной. Вот только твои собственные "естественные" клетки убьют тебя гораздо раньше, так как в них уже накопились ошибки за время жизни.
Рак нельзя предотвратить с гарантией. Единственный вариант - хорошо работающая иммунная система и регулярные проверки, с целью быстро забороть химиотерапией тот рак, который сможет победить иммунку.
>однако даже такой способ имеет точность не 100%
Даже будь он точен на 110% мы берём уже мутировавший материал. Ничего страшного в небольших ошибках нет. Нужно сохранить не абсолютную точность, а безопасность и совместимость - чтобы белки, продуцируемые клетками были совместимы с организмом и не вызывали иммунного ответа.
>Количество клеток в человеке это величина большого порядка, соответственно тк точность умножается на кол-во клеток, то ошибок будет порядочно
Что значит это произведение? Зачем умножать погрешность на число клеток? Клетки мутируют параллельно друг другу, мутация одной не повышает вероятности мутации другой. Тут скорее играет роль длительность жизни и число делений.
Большое число клеток, не минус, а плюс. Взяв анализ из большого числа (порядка тысячи), можно путём сравнения вывести наиболее вероятную изначальную конфигурацию. Нам нужен первоначальный геном данного человека, а не полная карта мутационного мозаицизма.
> Каждая ошибка с каким-то шансом будет давать неверную аминокислоту, так что при введении казалось бы идеальных клеток может произойти пиздец.
Вот тут ты был бы прав, если бы не огромные массивы данных, которые мы копим прямо в данный момент. Вероятное место появления рака можно увидеть ещё до синтеза ДНК и убрать его. Более того, можно даже искусственно понизить вероятность рака, убрав нахер ген теломеразы или вхуячив ещё больше ничего не значащего кода.
Это не сделает стволовые клетки абсолютно безопасными, но снизит их канцерогенность ниже, чем у текущих. А возможно и ниже, чем была при рождении. Не забывай, что шанс заболеть раком до 50-ти лет несущественна.
> может произойти пиздец
А вот тут ты прав - пиздец может произойти абсолютно с любой клеткой, какой бы она ни была идеальной. Вот только твои собственные "естественные" клетки убьют тебя гораздо раньше, так как в них уже накопились ошибки за время жизни.
Рак нельзя предотвратить с гарантией. Единственный вариант - хорошо работающая иммунная система и регулярные проверки, с целью быстро забороть химиотерапией тот рак, который сможет победить иммунку.
Объясняю почему умножаем. Допустим вероятность успешного секвенирования одного нуклеотида 0.9999, то есть из N клеток в 0,999N все будет ок, . Кол-во клеток в человеке грубо возьмём 1014 для оценки. 0,99991014 =9999*1010. Значение большое. Очевидно, что мы использовали грубую оценку, но это нам позволяет примерно прикинуть порядок количества ошибок (около десятой степени).
Не уверен, постил ли кто-нибудь ещё эту статью. Наши вместе с Берлинским университетом пишут о теоретической возможности перепрограммирования клеток в теле. Прокомментируйте пожалуйста, что-то уж очень похоже на фантастику. Какова вероятность что клетка охуеет от такого стресса и переродится в раковую?
Пока подробно не вчитывался.
Плохое питание: Много быстрых углеводов и КПГ
Нихуя не понимаешь! Щаз лучше диагностика, и поэтому больше случаев выявляется на раннем этапе. А раньше человек умирал, скажем, из-за инсульта -- а то, что у него ещё и рак был никто не выяснял .
Ну и лечение щаз намного лучше и выживаемость больше. Щаз успешно лечат многие раки, которые ещё в 2000 были приговором.
https://habr.com/en/post/461821
> Рак нельзя предотвратить с гарантией
Можно. Убрав гены теломеразы и ALT механизмов. И регулярно пересевать клетки в организме человека. Концепция называется WILT -- много раз про неё писали. Просто нужно глазами, а не хуём смоьереь.
>Когда клеток слишком много (OncoSENS)
>Два типа повреждений накапливаются в наших генах по мере старения: мутации и эпимутации. Мутации являются повреждением самой последовательности ДНК, тогда как эпимутации являются повреждением «лесов» этой ДНК (метильных групп, присоединяющихся к основаниям в цепи ДНК, и контролирующих, какие гены и когда включаются и выключаются в клетке). Мутации и эпимутации в конечном счёте наносят нам вред одинаковым образом: вызывая аномальную экспрессию генов.
>Итак, какой вред могут нанести изменения в экспрессии генов, вызванные [эпи]мутациями? Обычно в клетке, в которой произошли критические мутации включается защитный механизм, и она замирает в сенесцентном состоянии. Таким образом, многие из сенесцентных клеток – потенциально раковые. Но иногда этот механизм не срабатывает, в клетке включаются гены, экспрессирующие теломеразу, и опухоль начинает бесконтрольно расти.
>К счастью, существует универсальная стратегия по защите о рака, хотя её реализация пока ещё очень сложна. Эта стратегия основана на главной уязвимости всех раковых клеток: их абсолютной потребности в обновлении своих теломер. Поскольку раковые клетки размножаются очень быстро, они вскоре истощают свои теломеры, и им нужно найти способ удлинить их снова, чтобы продолжить размножение. Успешные раковые клетки – это те, которые развили мутации, использующие одну из двух систем обновления теломер: фермент теломеразу, либо более редкую систему, называемую Альтернативным Удлинением Теломер (ALT).
>Если зарождающийся рак не может найти способ «взломать» механизм удлинения теломер, их теломеры будут уменьшаться, пока клетки не перестанут делиться, прежде чем смогут нас убить. Поэтому, несмотря на их разнообразие, все раковые клетки имеют одну важную уязвимость: их выживание целиком зависит от их способности экспрессировать теломеразу (или, реже, ALT). И одно из нынешних направлений исследований – поиск лекарств, ингибирующих активность теломеразы и ALT в раковых клетках.
>Ещё одно новое и очень перспективное направление – имунотерапия, когда берут собственные иммунные клетки пациента и программируют их при помощи генной инженерии на распознавание и уничтожение раковых клеток, а затем вводят обратно в организм. Технология прекрасно показала себя в клинических испытаниях, и несколько терапий на её основе уже одобрены к клиническому использованию в Европе и США. Пока, правда, её применение ограничено лишь лимфомами и лейкозами, но учёные активно работают в направлении опухолей.
>Главный недостаток нынешней иммунотерапии – персонализация и, как результат, высокая цена и сложность реализации, ибо иммунные клетки пациента нужно извлечь, запрограммировать и ввести обратно в организм. Поэтому сейчас учёные разрабатывают новое поколение универсальной иммунотерапии, не требующей извлечения клеток, – так называемые противораковые вакцины. В них активация иммунных клеток происходит прямо в организме, например, при помощи комбинации малых молекул.
>В настоящее время в клинические испытания вошли две такие вакцины: «гарвардская», убивающая раковые клетки с эффективностью в 50%, и «стенфордская» с эффективностью в 97%. Причём «стенфордская» вакцина в эксперименте на мышах показала феноменальные результаты – уничтожив не только сами опухоли, но и все их метастазы.
>Учёные с большим оптимизмом смотрят на будущее иммунотерапии.
>«Я уверен, что к 2025 году учёные онкологи разработают лечебные терапии для большинства, если не всех видов рака.»
>«2017 год стал знаковым в ускорении лечения рака, что привело к разрешению клинического использования принципиально новых лекарств. К ним относятся одобрение двух различных CAR-Т терапий – нового типа иммунотерапии, использующей собственные изменённые иммунные клетки пациента для атаки и уничтожения раковых клеток.»
>«Я занимался исследованием рака всю свою карьеру. И я вижу больше прогресса в этой области за последние несколько лет, чем за предыдущие пятьдесят.»
>Гари Джиллиланд, президент и директор Fred Hutchinson Cancer Research Center
>Поскольку раковые клетки – как и любые иные типы тканей – имеют уникальные белковые маркеры, проблемы их поиска и уничтожения очень похожи на аналогичные у сенесцентных клеток, а также на проблемы высокоспецифичной и эффективной доставки в генной терапии. Поэтому успехи OncoSENS во многом зависят от успехов в этих сферах. Например, компания Oisin Biotechnologies планирует использовать свою систему распознавания и уничтожения сенесцентных клеток в борьбе с раком, просто перепрограммировав её на иные маркеры! Это ещё один пример универсальности SENS подхода.
>Но это всё временные решения. Наиболее радикальным и эффективным решением, полностью исключающем образование рака, было бы WILT (Whole-body Interdiction of Lengthening of Telomeres) – полное вырезание генов теломеразы из всех (по крайней мере из всех активно делящихся – в первую очередь из стволовых) клеток организма и регулярный их пересев. Увы, пока её применение невозможно по двум причинам.
>Во-первых, специфичность распознавания и эффективность доставки в генной терапии всё ещё низки, и если в случае сенесцентных клеток уничтожение всего лишь 50% их уже приводит к радикальному омоложению организма, то в случае рака – всего одна упущенная клетка пустит насмарку всё лечение. Во-вторых, вырезание теломеразы приведёт к быстрому истощению пулов стволовых клеток и необходимости их регулярного пересева каждые несколько лет.
>К счастью, популяций стволовых клеток, требующих регулярного пересева, немного. В первую очередь это кроветворные клетки, эпителиальные клетки кишечника и лёгких и клетки эпидермиса кожи.
>Несмотря на различные проблемы, реализация WILT движется медленно, но уверенно. Например, недавно группа учёных из SENS показала на мышах, что регулярный пересев кроветворных клеток с вырезанной теломеразой прекрасно работает на крови. Увы, из-за малой выборки уникальная работа так и не была опубликована. Аналогичное исследование по регулярному пересеву клеток эпителия кишечника начали в лаборатории Graca Almeida-Porada в Институте Регенеративной Медицины Wake Forest. Оно показало неплохие результаты, но его закрыли из-за закончившегося финансирования.
>Когда клеток слишком много (OncoSENS)
>Два типа повреждений накапливаются в наших генах по мере старения: мутации и эпимутации. Мутации являются повреждением самой последовательности ДНК, тогда как эпимутации являются повреждением «лесов» этой ДНК (метильных групп, присоединяющихся к основаниям в цепи ДНК, и контролирующих, какие гены и когда включаются и выключаются в клетке). Мутации и эпимутации в конечном счёте наносят нам вред одинаковым образом: вызывая аномальную экспрессию генов.
>Итак, какой вред могут нанести изменения в экспрессии генов, вызванные [эпи]мутациями? Обычно в клетке, в которой произошли критические мутации включается защитный механизм, и она замирает в сенесцентном состоянии. Таким образом, многие из сенесцентных клеток – потенциально раковые. Но иногда этот механизм не срабатывает, в клетке включаются гены, экспрессирующие теломеразу, и опухоль начинает бесконтрольно расти.
>К счастью, существует универсальная стратегия по защите о рака, хотя её реализация пока ещё очень сложна. Эта стратегия основана на главной уязвимости всех раковых клеток: их абсолютной потребности в обновлении своих теломер. Поскольку раковые клетки размножаются очень быстро, они вскоре истощают свои теломеры, и им нужно найти способ удлинить их снова, чтобы продолжить размножение. Успешные раковые клетки – это те, которые развили мутации, использующие одну из двух систем обновления теломер: фермент теломеразу, либо более редкую систему, называемую Альтернативным Удлинением Теломер (ALT).
>Если зарождающийся рак не может найти способ «взломать» механизм удлинения теломер, их теломеры будут уменьшаться, пока клетки не перестанут делиться, прежде чем смогут нас убить. Поэтому, несмотря на их разнообразие, все раковые клетки имеют одну важную уязвимость: их выживание целиком зависит от их способности экспрессировать теломеразу (или, реже, ALT). И одно из нынешних направлений исследований – поиск лекарств, ингибирующих активность теломеразы и ALT в раковых клетках.
>Ещё одно новое и очень перспективное направление – имунотерапия, когда берут собственные иммунные клетки пациента и программируют их при помощи генной инженерии на распознавание и уничтожение раковых клеток, а затем вводят обратно в организм. Технология прекрасно показала себя в клинических испытаниях, и несколько терапий на её основе уже одобрены к клиническому использованию в Европе и США. Пока, правда, её применение ограничено лишь лимфомами и лейкозами, но учёные активно работают в направлении опухолей.
>Главный недостаток нынешней иммунотерапии – персонализация и, как результат, высокая цена и сложность реализации, ибо иммунные клетки пациента нужно извлечь, запрограммировать и ввести обратно в организм. Поэтому сейчас учёные разрабатывают новое поколение универсальной иммунотерапии, не требующей извлечения клеток, – так называемые противораковые вакцины. В них активация иммунных клеток происходит прямо в организме, например, при помощи комбинации малых молекул.
>В настоящее время в клинические испытания вошли две такие вакцины: «гарвардская», убивающая раковые клетки с эффективностью в 50%, и «стенфордская» с эффективностью в 97%. Причём «стенфордская» вакцина в эксперименте на мышах показала феноменальные результаты – уничтожив не только сами опухоли, но и все их метастазы.
>Учёные с большим оптимизмом смотрят на будущее иммунотерапии.
>«Я уверен, что к 2025 году учёные онкологи разработают лечебные терапии для большинства, если не всех видов рака.»
>«2017 год стал знаковым в ускорении лечения рака, что привело к разрешению клинического использования принципиально новых лекарств. К ним относятся одобрение двух различных CAR-Т терапий – нового типа иммунотерапии, использующей собственные изменённые иммунные клетки пациента для атаки и уничтожения раковых клеток.»
>«Я занимался исследованием рака всю свою карьеру. И я вижу больше прогресса в этой области за последние несколько лет, чем за предыдущие пятьдесят.»
>Гари Джиллиланд, президент и директор Fred Hutchinson Cancer Research Center
>Поскольку раковые клетки – как и любые иные типы тканей – имеют уникальные белковые маркеры, проблемы их поиска и уничтожения очень похожи на аналогичные у сенесцентных клеток, а также на проблемы высокоспецифичной и эффективной доставки в генной терапии. Поэтому успехи OncoSENS во многом зависят от успехов в этих сферах. Например, компания Oisin Biotechnologies планирует использовать свою систему распознавания и уничтожения сенесцентных клеток в борьбе с раком, просто перепрограммировав её на иные маркеры! Это ещё один пример универсальности SENS подхода.
>Но это всё временные решения. Наиболее радикальным и эффективным решением, полностью исключающем образование рака, было бы WILT (Whole-body Interdiction of Lengthening of Telomeres) – полное вырезание генов теломеразы из всех (по крайней мере из всех активно делящихся – в первую очередь из стволовых) клеток организма и регулярный их пересев. Увы, пока её применение невозможно по двум причинам.
>Во-первых, специфичность распознавания и эффективность доставки в генной терапии всё ещё низки, и если в случае сенесцентных клеток уничтожение всего лишь 50% их уже приводит к радикальному омоложению организма, то в случае рака – всего одна упущенная клетка пустит насмарку всё лечение. Во-вторых, вырезание теломеразы приведёт к быстрому истощению пулов стволовых клеток и необходимости их регулярного пересева каждые несколько лет.
>К счастью, популяций стволовых клеток, требующих регулярного пересева, немного. В первую очередь это кроветворные клетки, эпителиальные клетки кишечника и лёгких и клетки эпидермиса кожи.
>Несмотря на различные проблемы, реализация WILT движется медленно, но уверенно. Например, недавно группа учёных из SENS показала на мышах, что регулярный пересев кроветворных клеток с вырезанной теломеразой прекрасно работает на крови. Увы, из-за малой выборки уникальная работа так и не была опубликована. Аналогичное исследование по регулярному пересеву клеток эпителия кишечника начали в лаборатории Graca Almeida-Porada в Институте Регенеративной Медицины Wake Forest. Оно показало неплохие результаты, но его закрыли из-за закончившегося финансирования.
>Небольшие соматические (эпи)мутации
>Большинство клеток с критическими мутациями в ядерной ДНК (a) совершают апоптоз, (b) становятся сенесцентными или (c) раковыми. И решение каждой из указанных проблем мы уже рассмотрели. Но если мутации не являются критическими, клетки будут жить, размножаться и накапливать их. Со временем таких клеток станет всё больше и больше. Один неправильный белок здесь, другой там. В конце концов их станет слишком много, и они приведут к неправильному функционированию организма.
>К счастью, эксперименты проведённые группой доктора Яна Вига из Albert Einstein College of Medicine и иными учёными, изучающими мутации (изменения последовательности оснований в ДНК), а также исследования эпимутаций (изменения расположения метильных групп) по заказу SENS Research Foundation показали, что (эпи)мутации накапливаются слишком медленно, чтобы иметь значение при нынешней продолжительности жизни. По-видимому, большинство мутаций распознаются в клетке как критические и запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной.
>«Мутации не накапливаются так быстро, чтобы навредить нам, потому что их предотвращает тот же механизм, который предотвращает рак в течение нормальной жизни, и рак может убить нас, поскольку лишь одна клетка делает неправильную вещь. Некритические мутации должны будут захватить огромное количество клеток, чтобы повлиять на функцию ткани.»
>Обри де Грей, Главный научный сотрудник SENS Research Foundation, Вице президент по перспективным технологиям компании AgeX Therapeutics
>Аналогичного мнения придерживаются и иные учёные:
>«Большинство из этих мутаций не нужно исправлять (так как они нейтральны). Некоторые мутации вызывают гибель клеток, но их место занимают новые. Иные мутации могут вызывать рак, но его можно предотвратить (при помощи опухолевой супрессии).»
>Джордж Чёрч, профессор Массачусетского Технологического Института, Гарвардской Медицинской Школы и Института Вайса
>Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас? И в будущем нам всё равно придётся решать их проблему. Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций. Хьюстон, похоже у нас проблема! И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
>Конечно, через триста (и даже через пятьдесят) лет у нас будут совсем иные технологии (и иные проблемы), но наша цель – показать вам, что даже с нынешними технологиями проблема накопления мелких мутаций вполне решаема.
>И хорошие новости в том, что нам, возможно, вообще не придётся заниматься исправлением этих мутаций в организме. Многие проблемы, связанные с ними, уже решаются нами в рамках программ RepleniSENS и OncoSENS. Как мы знаем, некоторые из тканей сами регулярно обновляются, и всё, что нам нужно – регулярно уничтожать их старые, накопившие мутации популяции стволовых клеток и пересевать их новыми и здоровыми.
>С медленно обновляющимися или вовсе не обновляющимися тканями, не имеющими своих пулов специализированных стволовых клеток, – всё немного сложнее и одновременно проще.
>С одной стороны чем реже делится клетка, тем меньше мутаций она накапливает, ибо большинство их образуется в процессе репликации ДНК. С иной стороны в таких клетках обычно накапливаются физические и химические повреждения в ДНК – разрывы цепи, окисленные или иначе модифицированные основания. Со временем системы репарации в клетке работают всё хуже, и многие из этих повреждений либо вовсе не исправляются, нарушая экспрессию генов, либо превращаются в мутации. А поскольку живут такие клетки обычно долго, накопленные повреждения и мутации в ДНК могут превысить критический уровень.
>К нашему счастью (никогда бы не подумал, что деградация мозга сыграет нам на руку!) эти клетки всё равно погибают, и, как мы говорили выше, некоторые долгоживущие ткани за 80 лет жизни теряют около 30% клеток. Мы можем заменить их новыми здоровыми клетками и, таким образом, разбавим общий уровень повреждений и мутаций. Правда, из-за отсутствия у этих тканей своих пулов стволовых клеток, нам придётся немного повозиться и самим выращивать нужный объём предшественниц или зрелых клеток и интегрировать их в ткань. Но это решаемая проблема. Недавно учёные вырастили зрелые нейроны и пересадили их в мозг крысы. Новые нейроны успешно интегрировались в крысиный мозг и вообще вели себя очень хорошо. Аналогичные эксперименты с сердечной мышцей также показали хорошие результаты в восстановлении её после инфаркта.
>Более того, некоторые ткани (например, скелетные мышцы и кожу) вскоре проще будет напечатать или вырастить в биореакторе, чем возиться с их клеточной терапией. Конечно, неинвазивные методы всегда лучше, поэтому их омоложение всё равно нужно будет довести до ума.
>Пока всё хорошо, но кто-то должен задать вопрос: а где мы возьмём эти новые здоровые клетки, которые планируем использовать в клеточной терапии? В главе о RepleniSENS мы подробно говорили о получении плюрипотентных стволовых и взрослых клеток методами перепрограммирования и трансдифференциации, но при этом игнорировали накопление мелких мутаций. Сейчас пришло время принять их во внимание.
>Например, мы взяли клетки кожи или более удобные мезенхимные стволовые клетки и высеяли их на питательную среду. Из каждой клетки вырастет колония. Мы выберем из них наилучшие по внешним признакам, секвенируем их геномы и обнаружим, что все они немного различаются уникальными наборами мутаций! Какую же из них взять за основу будущей клеточной терапии? Ну, наверное, лучше ту, чей геном ближе к оригиналу, а значит накопил меньше мутаций. Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека, у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная. Нам не с чем сравнивать наши клетки!
>Но не впадайте в панику – если у нас нет оригинала, мы воссоздадим его заново! Как? Тем же способом, каким учёные воссоздают оригинальные версии древних книг, имея лишь множество немного различающихся копий. Различия в них, как и мутации в клетках, возникли из-за неизбежных ошибок при переписывании и копировании. Но учёные нашли выход! Вероятность одной и той же ошибки в одной и той же фразе сразу в нескольких книгах мала, и она уменьшается с увеличением числа копий. Иными словами, чем в большем числе копий встречается некая фраза, тем выше вероятность, что именно она была в оригинале. Таким несложным методом учёные могут восстановить наиболее близкую к оригиналу версию книги. И разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала.
>Аналогично мы, сравнивая секвенированные геномы разных клеточных линий, можем воссоздать на компьютере наиболее близкий к оригиналу геном. А затем мы выберем наиболее генетически близкую к нему клеточную линию и, последовательно применяя к ней методы современной генной инженерии, исправим в ней все найденные мутации, воссоздав наиболее близкую к оригиналу клетку. В первом приближении мы можем не обращать внимание на некодирующие участки ДНК (коих больше половины всего генома) и, таким образом, немало облегчим себе работу.
>Размножив полученную клетку, мы получим мастер-линию, которую положим в морозилку и будем использовать в клеточной терапии нашего пациента. В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
>Небольшие соматические (эпи)мутации
>Большинство клеток с критическими мутациями в ядерной ДНК (a) совершают апоптоз, (b) становятся сенесцентными или (c) раковыми. И решение каждой из указанных проблем мы уже рассмотрели. Но если мутации не являются критическими, клетки будут жить, размножаться и накапливать их. Со временем таких клеток станет всё больше и больше. Один неправильный белок здесь, другой там. В конце концов их станет слишком много, и они приведут к неправильному функционированию организма.
>К счастью, эксперименты проведённые группой доктора Яна Вига из Albert Einstein College of Medicine и иными учёными, изучающими мутации (изменения последовательности оснований в ДНК), а также исследования эпимутаций (изменения расположения метильных групп) по заказу SENS Research Foundation показали, что (эпи)мутации накапливаются слишком медленно, чтобы иметь значение при нынешней продолжительности жизни. По-видимому, большинство мутаций распознаются в клетке как критические и запускают программу апоптоза, либо делают клетку сенесцентной.
>«Мутации не накапливаются так быстро, чтобы навредить нам, потому что их предотвращает тот же механизм, который предотвращает рак в течение нормальной жизни, и рак может убить нас, поскольку лишь одна клетка делает неправильную вещь. Некритические мутации должны будут захватить огромное количество клеток, чтобы повлиять на функцию ткани.»
>Обри де Грей, Главный научный сотрудник SENS Research Foundation, Вице президент по перспективным технологиям компании AgeX Therapeutics
>Аналогичного мнения придерживаются и иные учёные:
>«Большинство из этих мутаций не нужно исправлять (так как они нейтральны). Некоторые мутации вызывают гибель клеток, но их место занимают новые. Иные мутации могут вызывать рак, но его можно предотвратить (при помощи опухолевой супрессии).»
>Джордж Чёрч, профессор Массачусетского Технологического Института, Гарвардской Медицинской Школы и Института Вайса
>Но что если накопление мелких мутаций играет роль уже сейчас? И в будущем нам всё равно придётся решать их проблему. Будет очень обидно прожить триста лет и умереть из-за отказа мозга, потому, что мы не учли накопление мелких мутаций. Хьюстон, похоже у нас проблема! И поскольку у каждой клетки свой уникальный набор мутаций, решение её в лоб методами генной терапии во взрослом организме не представляется возможным ни сегодня, ни завтра.
>Конечно, через триста (и даже через пятьдесят) лет у нас будут совсем иные технологии (и иные проблемы), но наша цель – показать вам, что даже с нынешними технологиями проблема накопления мелких мутаций вполне решаема.
>И хорошие новости в том, что нам, возможно, вообще не придётся заниматься исправлением этих мутаций в организме. Многие проблемы, связанные с ними, уже решаются нами в рамках программ RepleniSENS и OncoSENS. Как мы знаем, некоторые из тканей сами регулярно обновляются, и всё, что нам нужно – регулярно уничтожать их старые, накопившие мутации популяции стволовых клеток и пересевать их новыми и здоровыми.
>С медленно обновляющимися или вовсе не обновляющимися тканями, не имеющими своих пулов специализированных стволовых клеток, – всё немного сложнее и одновременно проще.
>С одной стороны чем реже делится клетка, тем меньше мутаций она накапливает, ибо большинство их образуется в процессе репликации ДНК. С иной стороны в таких клетках обычно накапливаются физические и химические повреждения в ДНК – разрывы цепи, окисленные или иначе модифицированные основания. Со временем системы репарации в клетке работают всё хуже, и многие из этих повреждений либо вовсе не исправляются, нарушая экспрессию генов, либо превращаются в мутации. А поскольку живут такие клетки обычно долго, накопленные повреждения и мутации в ДНК могут превысить критический уровень.
>К нашему счастью (никогда бы не подумал, что деградация мозга сыграет нам на руку!) эти клетки всё равно погибают, и, как мы говорили выше, некоторые долгоживущие ткани за 80 лет жизни теряют около 30% клеток. Мы можем заменить их новыми здоровыми клетками и, таким образом, разбавим общий уровень повреждений и мутаций. Правда, из-за отсутствия у этих тканей своих пулов стволовых клеток, нам придётся немного повозиться и самим выращивать нужный объём предшественниц или зрелых клеток и интегрировать их в ткань. Но это решаемая проблема. Недавно учёные вырастили зрелые нейроны и пересадили их в мозг крысы. Новые нейроны успешно интегрировались в крысиный мозг и вообще вели себя очень хорошо. Аналогичные эксперименты с сердечной мышцей также показали хорошие результаты в восстановлении её после инфаркта.
>Более того, некоторые ткани (например, скелетные мышцы и кожу) вскоре проще будет напечатать или вырастить в биореакторе, чем возиться с их клеточной терапией. Конечно, неинвазивные методы всегда лучше, поэтому их омоложение всё равно нужно будет довести до ума.
>Пока всё хорошо, но кто-то должен задать вопрос: а где мы возьмём эти новые здоровые клетки, которые планируем использовать в клеточной терапии? В главе о RepleniSENS мы подробно говорили о получении плюрипотентных стволовых и взрослых клеток методами перепрограммирования и трансдифференциации, но при этом игнорировали накопление мелких мутаций. Сейчас пришло время принять их во внимание.
>Например, мы взяли клетки кожи или более удобные мезенхимные стволовые клетки и высеяли их на питательную среду. Из каждой клетки вырастет колония. Мы выберем из них наилучшие по внешним признакам, секвенируем их геномы и обнаружим, что все они немного различаются уникальными наборами мутаций! Какую же из них взять за основу будущей клеточной терапии? Ну, наверное, лучше ту, чей геном ближе к оригиналу, а значит накопил меньше мутаций. Но у нас нет оригинала! Оригиналом была оплодотворённая яйцеклетка, а она давно выросла и превратилась в 100 трлн. клеток взрослого человека, у каждой из которых свой уникальный набор мутаций. Хьюстон, похоже, у нас снова проблема и на этот раз куда более серьёзная. Нам не с чем сравнивать наши клетки!
>Но не впадайте в панику – если у нас нет оригинала, мы воссоздадим его заново! Как? Тем же способом, каким учёные воссоздают оригинальные версии древних книг, имея лишь множество немного различающихся копий. Различия в них, как и мутации в клетках, возникли из-за неизбежных ошибок при переписывании и копировании. Но учёные нашли выход! Вероятность одной и той же ошибки в одной и той же фразе сразу в нескольких книгах мала, и она уменьшается с увеличением числа копий. Иными словами, чем в большем числе копий встречается некая фраза, тем выше вероятность, что именно она была в оригинале. Таким несложным методом учёные могут восстановить наиболее близкую к оригиналу версию книги. И разумеется, уже давно написаны компьютерные программы, автоматизирующие сравнение копий и воссоздание оригинала.
>Аналогично мы, сравнивая секвенированные геномы разных клеточных линий, можем воссоздать на компьютере наиболее близкий к оригиналу геном. А затем мы выберем наиболее генетически близкую к нему клеточную линию и, последовательно применяя к ней методы современной генной инженерии, исправим в ней все найденные мутации, воссоздав наиболее близкую к оригиналу клетку. В первом приближении мы можем не обращать внимание на некодирующие участки ДНК (коих больше половины всего генома) и, таким образом, немало облегчим себе работу.
>Размножив полученную клетку, мы получим мастер-линию, которую положим в морозилку и будем использовать в клеточной терапии нашего пациента. В принципе подобную процедуру вполне достаточно провести всего один раз, но никто не запрещает нам по мере развития и удешевления технологий улучшать нашу мастер-линию, используя большее число клеток для сравнения, лучшие алгоритмы и методы генной инженерии.
Ну нет и нет. Не успеют сделать помрем от рака. А может и не помрем.
Речь Батина хотя бы понять можно, а Данила просто несет шизофазию какую-то "родился на улице герцена в гастрономе номер 22"
253 Кб, 2766x1656Няши, будущее в ваших руках! :3
https://planeta.ru/campaigns/futurecollector
Мошенники какие-то.
Пожертвовал тебе за щеку, проверяй.
Я бы пожертвовал ему, но уже жертвую в SENS.
Вроде он.
11 Кб, 298x48https://brain.forever-healthy.org/display/EN/Fisetin+Senolytic+Therapy
Why?
Каких "моих"? За базаром следи.
43 Кб, 540x281http://triggerwarning.us/defying-ageing-with-ariel-va-feinerman-a-radical-exploration
Не волнуйтесь, это наши коксакеры.
Просвещенные люди знают, что кроме симбиоза и паразитизма ничего не существует.
Непросвещенные живут в иллюзии.
https://commonfund.nih.gov/hubmap
Полная поклеточная карта всех тканей человеческого тела, с попыткой рассчитать все зависимости и вычислить некий "общий шаблон" здорового человека.
Обри говорил что нужно сравнить новую и изношенную машину? Вот вам цифровая модель новой машины, получите, распишитесь.
От этого уже можно будет перейти к предсказательной модели с одной стороны и к модели стареющих тканей с другой стороны. А на пересечении получим модель, на которой можно будет отрабатывать и проверять реакцию на внесение молодых стволовых клеток, на генную терапию, на убийство сентенсных и прераковых клеток, да даже на укрепление клеточной стенки.
По моему, именно за этим будущее.
Это не поиск эликсира молодости, это поиск поваренной книги сразу для всех возможных лекарств.
Правда, проект длится 8 лет
Ну, по описанию вещь хорошая. А указанную фразу про машину сказал не Обри, а хм, Ариэль Файнерман
![Collagen-fi-bril-and-glucosepane-Panel-a-shows-a-schematic-[...].png](https://2ch.hk//sci/src/474227/15716919684240.png)
78 Кб, 739x476Эти сшивки отвечают за ряд патологических процессов, к примеру, уменьшение прозрачности хрусталика глаза, растяжимости связок и стенок артерий и являются главным факторов развития артериальной гипертензии.
https://futurecollector.com/podkast-s-arielem-fajnermanom-o-bessmertii
Ариэль просто его процитировал. Указанная фраза была в его книге.
А я быстрее подохнуть хочу. Нечего таким как я вечно жить. Ммм, щас бы под поезд метрошный...
И тебя ещё вылечат :3 Все нехорошие мысли из-за болезней и осознания смертности -- а были бы все юные и знали бы, что у них впереди не жалкие 10 лет жизни (нормальная жизнь лишь с 20 по 30, ибо раньше ты личинка целиком зависимая на цепи уёбков родителей, а позже -- ты начинаешь явно стареть и тяночкам не нужен и работу менять сложно), а неограниченное время -- были бы все весёлые и радовались бы жизни, строили планы, ибо знали бы, как бы хуёво не было щаз, настанет время и станет лучше.
Время больше не было бы ограничивающим фактором, не нужно было бы засталять себя через силу заниматься нелибимой работой -- можно было бы послать нахуй мамку и крысиные бега, и взамен развиваться постепенно, как нормальная личность, занимаясь лишь любимым занятием, выбирая его нормально. Можно было после школы не нестись в первый обоссаный универ, а уехать в путешествие по миру, найти себя, и лишь к 30 - 50 поступить на учёбу. Затем поработать лет 50, затем получить новое образование -- вновь пожить в общаге, вновь испытать ощущение начала жизни (при желании можно было бы стереть старые воспоминания), после чего улететь на освоение Марса!
Как прекасно было бы, когда у тебя впереди вечность юности!
https://www.youtube.com/watch?v=ASBKSUQ8wRw
>Можно было после школы не нестись в первый обоссаный универ, а уехать в путешествие по миру, найти себя,
Можно бля, но я же нищий сын рабов, откуда у меня шиши на это? У меня дохуя времени, я раб тупа.
А тем временем мышам продлили жизнь на 12% просто удлинив теломеры. Вот вам ваша Robust Mouse Rejuvenation!
>процесс накопления повреждений, являющихся следствиями нормального метаболизма
Это значит что старение заложено в конструкции организма как прогероидный синдром? Или можно убрать какие-то условия окружающей человека среды плохо действующие на клетки и они дольше проживут?
Начинает человек стареть с зиготы или только после развития организма в половозрелую особь?
>Это значит что старение заложено в конструкции организма как прогероидный синдром?
Да.
>Или можно убрать какие-то условия окружающей человека среды плохо действующие на клетки и они дольше проживут?
К сожалению - из внутренней.
>Начинает человек стареть с зиготы или только после развития организма в половозрелую особь?
Стареть начинает в утробе матери, ещё до рождения. Но во время роста, по ходу увеличения биомассы, повреждения размазываются по всё большему и большему количеству клеток, потому не накапливаются.
Оно не заложено. Просто механизмы репарации устраняют не все повреждения . например, у человека неь энзимов, разрушающих межбелковые сшивки.
Ну, тут уже вопрос, что понимать под термином "заложено". В любом случае, они не отделимы от тела, мы не сможем поддерживать свою жизнедеятельность, не получая этих повреждений.
Кстати, Обри ни раз упоминал, что наш метаболизм очень сложен, но нам не надо понимать его до конца, чтобы устранить урон. Но почему? Во-первых, нам надо понять сам урон, потому как его много и он разный. Во-вторых, нам надо понять, как можно воздействовать на него так, чтобы случайно не сломать какой-нибудь сигнальный путь в организме, а для этого нужно знать и сам метаболизм. Ну и главное - если устранение урона будет периодическим, то оно само станет фактором метаболизма, а значит в далёкой перспективе нужно будет устранять урон уже от этого.
Короче, без понимания организма до конца - никак.
>Стареть начинает в утробе матери, ещё до рождения.
Я так понимаю речь о повреждениях ДНК? Остальное ведь решается заменой клеток.
Если так, есть ли какая-то возможность тупо переписать ДНК во всех клетках на исходную, данную при зачатии, или вообще новую?
Но эти, как понимаю, были ГМ с зачатия. А сделать то же самое с уже существующими можно?
Насколько я знаю - да, но не так эффективно.
Я уже дважды перечитал её на русском и сейчас штудирую на английском.
Ещё раз - в книге повреждения описаны охренено большими мазками. Липофусцинов целый класс, только только разработали липид, который будет разрушать тот что у нас в глазу. До каких компонентов он будет их разрушать? А эти компоненты потом выведутся из организма? Не будет ли он воздействовать на что-то ещё в организме? Как ливер отреагирует на неизвестное ему, химически активное вещество?
Гликимические сшивки, для которых до сих пор не найдено разрушающее вещество - а до каких компонентов их удастся разрушить? Не схватятся ли они потом снова? Не превратятся ли они во что-нибудь ещё более вредное - мы ведь будем пропитаны ими. А колагеновый матрикс восстановится после удаления сшивок - урон то уже накопился?
Все ткани с годами теряют клетки, как их восстанавливать стволовыми? Куда их вносить? Не пойдёт ли у меня тело доброкачественными опухолями, от того, что прогениторная стволовая клетка решит стать мышцей где-нибудь в почке?
Похоже, только с состарившимися клетками мы сможем однозначно справится с нашим текущем уровне технологий.
>А сделать то же самое с уже существующими можно?
Прямо сейчас набирают добровольцев на эксперименты:
https://genomecontext.com/anti-aging-clinical-trial-will-test-genetic-introduction-of-telomerase/
>Я уже дважды перечитал её на русском и сейчас штудирую на английском.
Умница!
>Ещё раз - в книге повреждения описаны охренено большими мазками. Липофусцинов целый класс, только только разработали липид, который будет разрушать тот что у нас в глазу.
Липофусцин ещё никто по номральному не изучил, ибо это аццкая смесь окисленных липопротеинов. В глазу не липофусцин, а A2E -- вполне конкретное вещество, известного строения
>До каких компонентов он будет их разрушать?
Энзимы выбирают конечно, шоб конечные компонеты были наиболее безопасные.
>А эти компоненты потом выведутся из организма?
Зачем? Они состоят из молкул, из которых состоит наш организм -- они разложатся нашими энзимами на вторсырьё
>Не будет ли он воздействовать на что-то ещё в организме?
Энзимы выбираются наиболее безопасные -- и, конечно, они не плавают в крови, а заключены в микро липосомы, которые вносят их в клетку и в её лизосомы. Малые молкулы проверяют на безопасность как обычные малые молкулы
>Как ливер отреагирует на неизвестное ему, химически активное вещество?
Глянь прошлый вопрос
>Гликимические сшивки, для которых до сих пор не найдено разрушающее вещество - а до каких компонентов их удастся разрушить?
Нашли, и немало, и компанию организовали. Глюкозепан -- сшивка меж аргинином и лизином в коллагене. Энзимы не разрушают кусок коллагена, а нежно расщепляют молкулы аргинина и лизина -- восстанавливая прежний коллаген
>Не схватятся ли они потом снова?
Конечно сошьются -- через время, и курс энзимов их вновь восстановит
>А колагеновый матрикс восстановится после удаления сшивок - урон то уже накопился?
Глянь прошлый вопрос
>Все ткани с годами теряют клетки, как их восстанавливать стволовыми? Куда их вносить?
Плюрипотентные стволовые клетки никто не вставляет в организм! Из них выращивают специализированные стволовые клетки, клетки - претшественницы или зрелые клетки ткани
>Не пойдёт ли у меня тело доброкачественными опухолями, от того, что прогениторная стволовая клетка решит стать мышцей где-нибудь в почке?
Глянь прошлый вопрос
>Я уже дважды перечитал её на русском и сейчас штудирую на английском.
Умница!
>Ещё раз - в книге повреждения описаны охренено большими мазками. Липофусцинов целый класс, только только разработали липид, который будет разрушать тот что у нас в глазу.
Липофусцин ещё никто по номральному не изучил, ибо это аццкая смесь окисленных липопротеинов. В глазу не липофусцин, а A2E -- вполне конкретное вещество, известного строения
>До каких компонентов он будет их разрушать?
Энзимы выбирают конечно, шоб конечные компонеты были наиболее безопасные.
>А эти компоненты потом выведутся из организма?
Зачем? Они состоят из молкул, из которых состоит наш организм -- они разложатся нашими энзимами на вторсырьё
>Не будет ли он воздействовать на что-то ещё в организме?
Энзимы выбираются наиболее безопасные -- и, конечно, они не плавают в крови, а заключены в микро липосомы, которые вносят их в клетку и в её лизосомы. Малые молкулы проверяют на безопасность как обычные малые молкулы
>Как ливер отреагирует на неизвестное ему, химически активное вещество?
Глянь прошлый вопрос
>Гликимические сшивки, для которых до сих пор не найдено разрушающее вещество - а до каких компонентов их удастся разрушить?
Нашли, и немало, и компанию организовали. Глюкозепан -- сшивка меж аргинином и лизином в коллагене. Энзимы не разрушают кусок коллагена, а нежно расщепляют молкулы аргинина и лизина -- восстанавливая прежний коллаген
>Не схватятся ли они потом снова?
Конечно сошьются -- через время, и курс энзимов их вновь восстановит
>А колагеновый матрикс восстановится после удаления сшивок - урон то уже накопился?
Глянь прошлый вопрос
>Все ткани с годами теряют клетки, как их восстанавливать стволовыми? Куда их вносить?
Плюрипотентные стволовые клетки никто не вставляет в организм! Из них выращивают специализированные стволовые клетки, клетки - претшественницы или зрелые клетки ткани
>Не пойдёт ли у меня тело доброкачественными опухолями, от того, что прогениторная стволовая клетка решит стать мышцей где-нибудь в почке?
Глянь прошлый вопрос
Вы видите копию треда, сохраненную 18 ноября 2019 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.