>>09357
Нет - его же. Шевелить им не может, ходить может.
https://www.youtube.com/watch?v=H0AjBpd7rl0

>ангиогенез и антиангиогенез

антиангиогенез подавляет регенерацию кровеносных сосудов и рост кровеносной системы,
например в раковых опухлях, которые окутаны огромным клубком капилляров.
Однако для их разрушения - нужно их локальное сужение.
Сужают сосуды:
холод, жир (стеараты и пальмитаты), холестерин, никотин, кофеин и теобромин из зёрен кофе,
синтезированный недавно на основе олигопептидного гормона «Ангиотензин II» -
белок АТ2 имеющий семиспиральные рецепторы (GPCR)
http://24news.com.ua/33347-uchenye-sintezirovali-belok-pomogayushhij-v-lechenii-serdca/
Танины, которые входят в состав зеленого чая, адреналин, витамин К, ибупрофен и диклофенак
пруф https://usa.one/2017/03/ibuprofen-i-diklofenak-mogut-privesti-k-ostanovke-serdca/
ксилометазолин, аминокислота тирамин, туаминогептан, амфетамин, оксиметазолина гидрохлорид,
серотонин, аспирин пруф: http://e-news.com.ua/show/412151.html
Кальций (его ионы или нерастворимые соли) и витамин С (аскорбиновая кислота) сужают сосуды.
Кетамин, а из продуктов - куркума, корица, гвоздика и кардамон, горчица, хрен и имбирь:
http://www.aif.ru/food/diet/1428493
Танин из шоколада, слишком много инсулина тоже сужает кровеносные сосуды
https://usa.one/2017/01/pyat-pagubnyx-posledstvij-upotrebleniya-saxara/
И ещё, сужает сосуды какой-то неодимовый лазер отсюда: >>409327

Переменное воздействие. Красный острый перец - нормализует давление:
сужает сосуды, когда они расширены, и расширяет, когда сужены,
а также разогревает кровь, очищает сосуды, повышает их эластичность.
Поэтому полезен при профилактике заболеваний сердца и сосудов.
Там внутри, походу, активное вещество в этих острых перцах - капсаицин, но не знаю он ли на сосуды действует.

>>09352 (OP)
Вещество KU-60019, как ингибитор серина - обращает старение через лизосомы
Белок АТМ (аtaxia telangiectasia mutated) или серин, известный также, как треониновая протеинкиназа —присоединяет фосфорную группу к ферменту, называемому вакуолярной АТФ-азой,
в результате снижается активность лизосом.
Исследовательская группа провела эксперименты с клеточной культурой и выяснила,
что соединение KU-60019 (пикрелейтед) блокирует АТМ,
снижает уровень фосфорилирования и восстанавливает функции стареющих клеток,
методом восстановления активности лизосом в клетках.
http://vecherniy.kharkov.ua/news/131431/
Кстати что касается этого белка серина, так вот — он фосфолирует опухлевые супрессоры,
которые были разобраны в конце предыдущего треда.
Эта киназа фосфорилирует несколько ключевых белков, которые инициируют остановку клеточного цикла, запускают репарацию ДНК или апоптоз. Некоторые из этих белков, в том числе p53, Сhk2 и вариантный гистон H2AX являются опухолевыми супрессорами. Белок кодируется геном ATM.

Найдены гены, ответственные за старение мозга
гены TMEM106B и GRN.
http://news.liga.net/news/world/14713882-naydeny_geny_otvetstvennye_za_starenie_mozga.htm

Здесь, обратили старение клеток крови и кровеносных сосудов - через активацию факторов Яманаки
Получают iPSC из зрелых клеток (чаще всего фибробластов),
повышая в них экспрессию факторов транскрипции OCT-4, KLF4, SOX2 и c-MYC,
известных как факторы Яманаки.
https://nplus1.ru/news/2017/04/08/sox17
ученые из США и Испании показали, что временное «включение» факторов Яманаки в организме мыши способно обратить признаки как преждевременного, так и физиологического старения и продлить жизнь животных.
https://nplus1.ru/news/2016/12/16/OSKM

Механизм NMN и NAD⁺ был расписан в предыдущем треде.
Просто оставлю структурную формулу одного из прекурсоров NAD⁺ - никотинамидмононуклеотида (пик4)

>>09352 (OP)
Ибупрофен заподозрили в продлении жизни
Исследования на дрожжах показали, что ибупрофен (пик1)
дестабилизирует пермеазы Tat2p и ингибирует (замедляет) поглощение триптофана и других ароматических кислот.
Потеря Tat2p приводит к увеличению репликативной продолжительности жизни (того, сколько раз клетка может делиться).
Одновременно с увеличением продолжительности жизни ибупрофен незначительно уменьшает средний размер клетки при ее рождении.
Это приводит к задержкам в G1-фазе клеточного цикла. Именно на этом этапе клеточного цикла синтезируются мРНК и белки,
необходимые для синтеза ДНК, а также становится ясно, будет ли клетка делиться или перейдет в состояние покоя (G0-фазы).
http://www.ecosever.ru/article/18155.html

Имбирь - замедляет старение организма.
Главное действующее вещество имбирного корня называется [6]-гингерол. (Пик2)
Оно обеспечивает различное терапевтическое действие и характерный горьковатый вкус.
[6]-гингерол действует в нескольких направлениях – ускоряет обмен веществ,
разжижает кровь и мокроту, обладает обезболивающими свойствами, оказывает противовоспалительное воздействие,
работает как антиоксидант (чем лечит воспаления и замедляет старение).
https://opryanosti.ru/imbir/imbirnyj-chaj.html

Мелатонин (гормон сна) - замедляет старение
Является сильным антиоксидантом, способным нейтрализовать агрессивные молекулы внутри клеток.
http://www.mk.ru/science/2017/02/09/rossiyskie-biologi-nashli-sposob-zamedlyat-starenie-s-pomoshhyu-gormona-sna.html
Он закрывает поры в митохондриях и препятствовует «побегу» ферментов.
https://news.rambler.ru/science/36053473/

Эллагитаннины во фруктах, под названием гранат
В ходе пищеварения эллагитаннины расщепляются кишечными бактериями, превращаясь в уролитин А (что упомянут в предыдущем треде).
Ученые показали, что добавление уролитина А в рацион взрослых мышей,
приводило к повышению выносливости грызунов на 42%.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2016/07/12/182pomegranate/

ВНЕЗАПНО: никотин - замедляет старение, лол. Поэтому акцизы на шмаль — такие, видимо...*
Никотин легко окисляется до нетоксичной никотиновой кислоты (витамин PP) — пирролидиновый цикл заменяется карбоксильной группой.
Никотиновая кислота (ниацин, витамин PP, витамин B₃) — витамин, участвующий во многих окислительно-восстановительных реакциях,
образовании ферментов и обмене липидов и углеводов в живых клетках,
лекарственное средство.
Производное ниацина - никотинамидрибозид, преобразовуется в окисленный NAD⁺.
http://nestarenie.ru/nikotinamid-ribozid.html
Купить можно тут: https://www.amazon.com/dp/B01G5Z66NS

>>09448

>Регенерация конечности возможна только в случае наличия в ней живого нерва.

Пикрелейтед - регенерация повреждённой конечности тритона при перерезанном нерве.

Если известно, что Prod 1 — рецептор, значит, должен существовать и лиганд — вещество,
которое связывается с этим рецептором. Загадочным лигандом оказался белок nAG —
один из тех, которые клетки выделяют во внешнюю среду.
Семейство белков AG вообще изучено довольно мало.
http://expert.ru/russian_reporter/2007/24/rost_konechnostey/

Алсо, белки, о которых идет речь, образуют два сигнально-регуляторных каскада,
или пути (pathways), которые называются Wnt/beta-catenin и BMP
(по названию ключевого участника каскада — белка BMP, bone morphogenetic protein).
ген белка Axin1 блокирует работу Wnt-каскада, и регенерация аксолотля снизилась.
Белок бета-катенин — один из ключевых участников Wnt-каскада.
Он улучшал способность шпорцевых лягушек к регенерации конечностей
на тех стадиях развития, когда эта способность уже ослаблена.
Для успешной регенерации, помимо Wnt-каскада, должен нормально работать
также и сигнально-регуляторный каскад BMP.
http://elementy.ru/novosti_nauki/430394/Razgadan_mekhanizm_regeneratsii_konechnostey
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ НЕРВА И РЕГЕНЕРАЦИЯ
http://collectedpapers.com.ua/ru/regeneration-present-and-future/regeneratsiya-kintsivok-u-lyudini
Белок DLK – ключевая молекула, ответственная за передачу сигнала о повреждении и генерацию
ответной реакции на это повреждение, что позволяет ей контролировать регенерацию нервной клетки.
http://cbio.ru/page/43/id/5045/
Профессору Университета Дьюка Кеннет Посс (Kenneth Poss) и его команде удалось определить 12 генов,
которые активируются после травмы и необходимы для регенерации. Кроме того, они показали, что
в глиальных клетках, которые обеспечивают функциональность нейронов, при этом резко повышается количество
фактора роста соединительной ткани (белка CTGF), который стимулирует восстановление.
https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-vyyasnili-kak-rybki
Червячок Procotyla fluviatilis регенерирует голову и хвост — в зависимости от баланса двух белков.
По мнению Умесоно, белки ERK и Wnt уравновешивают друг друга, будучи в постоянном взаимодействии.
Если доминируют белки ERK, то отрастает голова червя, а если больше белков Wnt, то восстанавливается хвост.
http://www.vesti.ru/doc.html?id=1110271&cid=2161

Всё, короче. Кто ещё найдёт инфо про биохимию регенерации - несите, интересно же.

>>09352 (OP)
ЕСЛИ ВЫ НЕ БАБУИНЫ - ВЫЧИСЛЯЙТЕ ПРОТЕИНЫ!!! >>328576 (OP)

БЕЛКИ РЕГЕНЕРАЦИИ:
Белок, который является фундаментальным для регенерации скелетных мышц
небольшой протеин, названный Myomixer.
Myomaker, и Myomixer могут сливать немышечные клетки.
«Обнаружение нового белка Myomixer является ключевым компонентом нашего понимания формирования и регенерации скелетных мышц», - говорит профессор молекулярной биологии Ронда Бассель-Дуби.
Источник: http://www.vladtime.ru/nauka/562096

Сердце после инфаркта восстановят с помощью специальной заплатки
Исследователи обнаружили в эпикардиальной ткани белок FSTL1,
стимулирующий регенерацию кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы),
и изготовили заплатку для сердца, содержащую этот белок.
Результаты тестирования заплатки на сердцах свиней и мышей, перенесших сердечный приступ,
показали повышение регенерации и рост новых кардиомиоцитов в течение 2-4 недель после нанесения заплатки.
https://nplus1.ru/news/2015/09/21/heart-patch

белок под названием интегрин бета-1 имеет решающее значение для восстановления мышц
Исследование продемонстрировало тесную связь между интегрин бета-1, фибронектином
и регенерацией мышечных стволовых клеток.
http://medicalinsider.ru/news/4454-uchenye-vyyasnili-pochemu-s-vozrastom-myshcy-vosstanavlivayutsya-medlennee/

>>09449

>для регенерации

>нейронов

>фактора роста соединительной ткани (белка CTGF)

конкретно - именно фактор а-типа, потому что их там несколько.
Ключевую роль в формировании клеточного моста и последующей регенерации аксонов
играет CTGFa (фактор роста соединительной ткани а) — многофункциональный цитокин.
https://nplus1.ru/news/2016/11/07/spine-repair

молекула fusicoccin-A и регенерация нервов
Есть основания полагать, что fusicoccin-A может простимулировать белки 14-3-3,
заставив те восстанавливать аксоны при регенерации нервной ткани.
http://glavnoe.ua/news/n301681

ОБНАРУЖИЛИ СПОСОБ РЕГЕНЕРАЦИИ КОЖИ БЕЗ ШРАМОВ
Жировые клетки, называемые адипоцитами, как правило, присутствуют в структуре кожи,
однако исчезают из нее, как только регенерация повреждения приводит к образованию рубцовой ткани.
Самыми же часто встречаемыми клетками в тканях заживающего повреждения являются миофибробласты,
которые, как считается, отвечают за формирование соединительнотканного образования, или рубец.
В самой рубцовой ткани, как правило, отсутствуют волосяные фолликулы, что в очередной раз отличает
ее от остальной ткани кожи.
Морфогенетические белки, заставляют миофибробласты становиться жировыми клетками,
формируя рубцы, однако их можно эффективно и стабильно превращать в адипоциты.
Эти белки по сути являются химическими сигналами от волосяных фоликул.
Секрет регенерации ткани без рубцов - заключается в формировании в первую очередь волосяных фолликул.
https://hi-news.ru/research-development/uchenye-obnaruzhili-sposob-regeneracii-kozhi-bez-shramov.html

18. Лекарство от старости
Старение и старческие заболевания связаны с утечкой свободных радикалов из митохондрий. К сожалению, а может быть к счастью, организм справляется с утечкой свободных радикалов из митохондрий куда более сложным путем, чем наивно полагала первая версия митохондриальной теории старения.

...

Общее во всех этих случаях одно — низкое восстановленное состояние. Это можно сравнить с полупустым шкафом или, скажем, с резервом мощности предприятия. Однако резерв мощности у птиц отличается от резерва мощности при физических упражнениях или при разобщении дыхания и производства АТФ. В последних двух случаях утечка свободных радикалов ограничена, потому что электроны текут по цепи. Когда они покидают один комплекс, он освобождается и готов принять следующий электрон; можно сказать, что освобождается некоторый резерв мощности. В результате менее вероятно, что электроны будут утекать с образованием свободных радикалов. У птиц, однако, в отличие от млекопитающих с эквивалентным уровнем метаболизма и степенью разобщения, высокий резерв мощности поддерживается в состоянии покоя. Иными словами, при прочих равных условиях у птиц больше резерв мощности и поэтому ниже утечка свободных радикалов. А поскольку утечка ниже, они дольше живут.

Если Барха прав (некоторые исследователи не согласны с его интерпретацией), то резерв мощности — это ключ к долгой жизни. Как же, а вернее, почему, птицы поддерживают его? Давайте представим себе фабрику, на которой постоянно меняется объем работы. Поэтому руководство разработало две возможные стратегии (не сомневаюсь, что стратегий было разработано много, но давайте рассмотрим две). Первая стратегия заключается в том, чтобы нанять мало рабочих, а когда поступает большой заказ, заставлять их работать интенсивнее. Вторая стратегия — нанять много рабочих. Тогда они легко справятся с самой большой нагрузкой, но будут бездельничать большую часть года. Теперь подумаем, как эти варианты сказываются на моральном состоянии рабочего коллектива. Предположим, что, когда рабочих заставляют работать сверхурочно, они начинают возмущаться и, чтобы насолить хозяевам, намеренно портят оборудование. Но предположим также, что они не злопамятны и, пропустив пару-тройку кружек пива, успокаиваются. Хитроумные менеджеры решают, что лучше смириться с эпизодическими поломками, но сэкономить на рабочей силе. А каково будет моральное состояние рабочих, если их на фабрике много? Они без труда справляются с любым объемом работы и довольны жизнью. Правда, им часто приходится бездельничать, так что некоторые могут заскучать. Скорее всего, никуда они не денутся (хорошая работа на дороге не валяется), но тем не менее есть некоторый риск того, что некоторые все же решат попытать счастья в другом месте и уволятся именно тогда, когда они нужны больше всего.

При чем здесь птицы и дыхательные цепи? Птицы выбрали вторую стратегию. Менеджеры ценят оборудование и хотят любыми средствами избежать его порчи и поэтому решили не экономить на зарплате. Более того, они оптимистично решили, что найдут большой заказ и рабочим не придется скучать. С биологической точки зрения это означает следующее. Птицы имеют много митохондрий, а в каждой митохондрии много дыхательных цепей. Они наняли много рабочих и существенную часть времени имеют большой резерв мощности. С молекулярной точки зрения восстановленное состояние комплекса I низкое: электроны, поступающие в дыхательные цепи, имеют в своем распоряжении достаточно места. Напротив, млекопитающие выбрали экономную стратегию и наняли мало рабочих. Это означает, что они поддерживают настолько низкое число митохондрий и дыхательных цепей, насколько это возможно, чтобы кое-как сводить концы с концами. Даже когда нагрузка невелика, электроны упакованы довольно плотно, и свободные радикалы повреждают клетку (недовольные рабочие ломают оборудование). Учитывая растущий уровень повреждений, закрытие фабрики — это вопрос времени, и только.

Кстати, стоит отметить, что недовольство рабочих и ущерб для оборудования зависят от того, какую часть времени им приходится работать не покладая рук. Это зависит от их рабочей нагрузки, то есть от уровня метаболизма. Животные с высоким уровнем метаболизма в состоянии покоя, например крысы, имеют более высокую нагрузку и меньший резерв мощности, чем млекопитающие с низким уровнем метаболизма, например слоны. Поэтому у них выше утечка свободных радикалов (рабочие бунтуют большую часть времени), а расплачиваться за это приходится быстрым накоплением повреждений, старением и смертью. То же самое относится к птицам, только резерв мощности у них в принципе выше, чем у млекопитающих сходного размера. Мелкие птицы живут дольше, чем мелкие млекопитающие, но меньше, чем большие птицы.

Сравнение с взбунтовавшимся пролетариатом также помогает объяснить преимущества метода ограничения калорий, а также многих «генов долгожительства» у нематод и плодовых мушек. В этих случаях изменения не влияют на число рабочих, но могут сократить нагрузку (уровень метаболизма снижается, резерв мощности повышается) или задобрить рабочих и уговорить их не бунтовать, несмотря на сохранение того же объема работы (резерв мощности не меняется). Это похоже на действие религии, которую Маркс называл опиумом для народа. Продолжая аналогию, руководство фабрики решило утихомирить смутьянов, предложив им бесплатный опиум. За опиум, конечно, тоже приходится платить. В биологическом плане за гены долгожительства обычно приходится расплачиваться снижением плодовитости, хотя изменение характера использования ресурсов позволяет сохранять прежний уровень метаболизма.

Птицы имеют большой резерв мощности, ничем за него не расплачиваясь. Как им это удается? Думаю, дело в том, что активный полет требует такой аэробной выносливости, которая и не снилась даже самым «спортивным» млекопитающим. Птицам нужно больше митохондрий и больше дыхательных цепей просто для того, чтобы подняться в воздух. Теряя их, они теряют способность к полету или, по крайней мере, к искусному полету. Администрация решила, что нормальная работа фабрики возможна только при условии достаточного числа рабочих. Фактически у них нет выбора, они не могут никого сократить, даже когда работы мало. Поэтому, когда птицы отдыхают, уровень их метаболизма тоже «отдыхает» и резерв мощности огромен. На практике это означает, что комплекс I восстановлен в меньшей степени. То же самое происходит у летучих мышей. Им тоже нужно поддерживать высокую аэробную выносливость для активного полета.
Если все это кажется вам отвлеченными умствованиями, то могу сообщить, что сердечные и летательные мышцы птиц и летучих мышей действительно содержат больше митохондрий, чем мышцы нелетающих млекопитающих, а плотность дыхательных цепей в них выше. Но что насчет других органов? В конце концов именно органы, а не летательные мышцы вносят наибольший вклад в уровень метаболизма в состоянии покоя, как мы видели в четвертой части книги. О числе митохондрий в органах птиц и летучих мышей известно на удивление мало, но вполне возможно, что они действительно содержат больше митохондрий, чем нелетающие млекопитающие. Вся физиология птиц и летучих мышей настроена на максимальную аэробную производительность. Приведу лишь один пример: число переносчиков глюкозы в кишечнике колибри гораздо выше, чем у млекопитающих, потому что им нужно очень быстро поглощать глюкозу, чтобы обеспечивать энергоемкий полет. Работу дополнительных переносчиков обеспечивают дополнительные митохондрии. Таким образом, аэробная выносливость органов, на первый взгляд не связанных с полетом, возможно, тоже высока, во всяком случае, гораздо выше, чем нужно для удовлетворения невысоких запросов метаболизма в состоянии покоя.

Обычно говорят, что птицы и летучие мыши живут долго, потому что полет позволяет им спасаться от хищников. Не сомневаюсь, что в этом есть доля правды, хотя многие мелкие птахи имеют довольно большую продолжительность жизни, но в природных условиях часто гибнут раньше срока. Я же только что предложил ответ, непосредственно связанный с высокими энергетическими требованиями, которые накладывает полет. Чтобы скомпенсировать затраты, плотность митохондрий должна быть высокой не только в летательных мышцах и сердце, но и в других органах. Гипотеза аэробной выносливости связывает с подобной же компенсацией происхождение теплокровности (см. часть 4), но в данном случае компенсация более значительна, так как максимальные аэробные требования активного полета выше, чем при беге, даже очень быстром. Выше плотность митохондрий — выше и резервная мощность в состоянии покоя, а это снижает восстановленное состояние комплекса I. Неизбежное следствие — меньшая утечка свободных радикалов, ведущая к увеличению продолжительности жизни.
А что же происходит у млекопитающих (кроме летучих мышей)? Почему они не могут поддерживать высокий резерв мощности, просто увеличив число митохондрий? Возможно, дело в том, что большинство млекопитающих ничего не выиграет от повышения плотности митохондрий и увеличения аэробной силы. Лучший способ спастись от хищника — юркнуть в ближайшую норку. Что не используется, то быстро теряется, такова природа вещей. Крысы, например, избавляются от лишних митохондрий как от затратного груза, но тут же снова сталкиваются с проблемой малого числа дыхательных комплексов и более восстановленного состояния комплекса I. Утечка свободных радикалов у них выше, они быстро живут и умирают молодыми. Или все же нет?

Может быть, крысы и не выиграют с точки зрения аэробной выносливости от увеличения числа митохондрий, но такое увеличение все же дает одно преимущество. Крыса, накопившая больше митохондрий, будет иметь большую резервную мощность, а значит, проживет дольше. Утечка свободных радикалов снизится, не нужно будет производить столько антиоксидантов, а значит, за это не нужно будет расплачиваться тем, о чем говорит теория одноразовой сомы (см. «Вниз по материнской линии»). На самом деле, крысы в такой отличной форме — куча митохондрий, высокая аэробная выносливость — должны быть весьма импозантными существами, сексуально привлекательными для других крыс. Высокая биологическая приспособленность дает преимущество в борьбе за полового партнера, а связь высокой продолжительности жизни с высокой биологической приспособленностью означает, что гены долгожительства должны распространяться. Тем не менее ничего подобного не происходит. Крысы остаются крысами и умирают молодыми. Значит, есть что-то еще? Думаю, есть, и это «что-то» принципиально важно для нас с вами, потому что, если нам вдруг захочется ввести себе парочку генов, которые обеспечивают сексуальную привлекательность в сочетании с долголетием, мы должны знать, какова будет плата.
Проблема заключается вот в чем: низкий уровень утечки свободных радикалов означает, что для поддержания эффективности дыхания требуется более чувствительная система обнаружения свободных радикалов. В конце концов именно поэтому мы вообще сохранили какие-то гены в митохондриях (см. «Баланс между потерей и приобретением генов у бактерий»). Необходимость обзаведения более тонкой системой объясняет, почему крысы не ограничивают утечку свободных радикалов. Двойные затраты — на чувствительную систему обнаружения и на поддержание большого резерва мощности — это слишком много для крыс.

В случае птиц, однако, высокие эволюционные затраты на создание более чувствительной системы обнаружения уравновешиваются высоким селективным преимуществом улучшенного полета. Полет требует больших затрат, но приносит высокие дивиденды, поэтому птицам действительно выгодно иметь более высокую плотность митохондрий во всех их тканях, а значит, и большой резерв мощности в состоянии покоя. Они выигрывают от сохранения многочисленных рабочих и даже вкладывают часть доходов в новейшее оборудование. Большой резерв мощности означает низкую утечку свободных радикалов в состоянии покоя и большую продолжительность жизни, но требует более чувствительной системы обнаружения. В данном случае, однако, преимущества полета перевешивают затраты с точки зрения выживания и размножения.

Значит, чтобы жить дольше и избавиться от старческих заболеваний, мы должны обзавестись большим числом митохондрий, а также, возможно, более тонкой системой обнаружения свободных радикалов. Это может оказаться весьма непросто, и врачам-исследователям придется изрядно попотеть. Однако уже сейчас люди живут в несколько раз дольше других млекопитающих сходного размера. Если моя логика верна, то мы имеем больше митохондрий, чем млекопитающие с эквивалентным уровнем метаболизма в состоянии покоя, а также больший резерв мощности и более чувствительную систему обнаружения свободных радикалов. В нашем собственном случае усложнение, возможно, произошло по иным причинам, чем у птиц. Дело было не в аэробной выносливости, а в том, что долгожительство само по себе выгодно для социальной сплоченности родственных групп. Старейшины передавали соплеменникам знания и опыт, что давало племени конкурентное преимущество, а еще они, мудрые и много повидавшие, возможно, были привлекательны для женщин…

Так ли это было? Не знаю, но это интересная гипотеза, и ее легко проверить. Нужно только измерить плотность митохондрий в органах млекопитающих с примерно одинаковым уровнем метаболизма и, что чуть более сложно, протестировать чувствительность сигнальной системы, основанной на свободных радикалах.

Есть волнующие указания на то, что таким образом можно продлить жизнь. Чуть выше, в главе 17, я уже упоминал, что одно точечное изменение контрольного участка митохондриальной ДНК встречается у долгожителей в пять раз чаще, чем в популяции в целом. Видимо, эта мутация стимулирует производство чуть большего количества митохондрий в ответ на стандартный сигнал. Если в клетку поступает команда «Митохондрии, делитесь!», то у носителей этой мутации образуется, скажем, 110 новых митохондрий, а у обычных людей — только 100. Такие люди чем-то похожи на птиц: у них выше резерв мощности в состоянии покоя. В принципе, подобного эффекта можно добиться и фармакологическими средствами, без модификации генов, а просто за счет небольшого усиления каждого сигнала к делению митохондрий, скажем, на 10 %. В обоих случаях дополнительный резерв поможет снизить нагрузку в расчете на одну митохондрию. Восстановленное состояние комплексов резко снизится, утечка свободных радикалов уменьшится. Если мы научимся распознавать их достаточно тонко (это непросто, но, надо полагать, долгожители как-то научились это делать), то сможем жить дольше, сохраняя здоровье и бодрость до самого конца наших дней.

>>09706
Кремний - это кремний. Элемент такой.
А песок - это диоксид кремния, кристаллический причём. Пикрелейтед.

Вот что нашёл:
... наночастицы должны быть не только биосовместимы – чтобы не нанести вред при первом
попадании в организм, – они должны потом ещё и сами разрушиться, причём продукты их распада
должны быть безвредными.
Удачным решением здесь могли бы стать наночастицы на основе кремния,
которые при разложении дают кремниевую кислоту, необходимую для укрепления костей и
роста соединительных тканей. Будут ли они распадаться, попав в организм?

Прошлым летом мы писали об экспериментах исследователей из Московского
государственного университета и Института фотонных технологий им. Лейбница в Йене,
которые показали, что кремниевые наночастицы, во-первых, действительно могут оседать
на раковых клетках, а во-вторых, спустя некоторое время они полностью распадаются –
на тринадцатый день от наночастиц ничего не оставалось.
https://www.nkj.ru/news/30569/

Однако, в википедии - другая инфа:
При нормальных условиях кремний химически малоактивен и активно реагирует только
с газообразным фтором, при этом образуется летучий тетрафторид кремния SiF4.
Такая «неактивность» кремния связана с пассивацией поверхности наноразмерным слоем
диоксида кремния, немедленно образующегося в присутствии кислорода,
воздуха или воды (водяных паров).

Алсо, там же, в википедии, в статье про кремниевые кислоты:
Растворы кремниевых кислот получают растворением аморфного диоксида кремния в воде
Как-то вот так, SiO2 + H2O -> H2SiO3, но такая реакция не протекает.
Кремниевые кислоты, https://ru.wikipedia.org/wiki/Силикагель,
а также её натриевая и калиевая соли (пик2, пик3),
представляют из себя жидкое стекло и силикатный клей.
И я так понимаю, пассивирующая плёнка диоксида кремния имеет наноразмерную толщину,
и на наночастицах не может образовываться в принципе.
Алсо, исходя из того, что аморфный диоксид кремния с водой таки вступает в реакцию,
и при учёте того, что в гемоглобине крови содержится кислород - при контакте с эритроцитами,
вполне возможно окисление кремния атомарным кислородом связанным в гемоглобине,
и разрушение кремниевой наночастицы, преобразованием её по образу и подобию
реакции аморфного кремния с водой - в наноразмерный силикагель, лол.

>>09736

>стена текста, много букв, нет пруфов...

Это самый сочный кусок текста книги.

>Вот тебе целый класс митохондриально-направленных антиоксидантов

Там фишка в том что то ли закисление то ли те самые свободные радикалы используются как обратная связь для роста митохондрий.

->
Есть волнующие указания на то, что таким образом можно продлить жизнь. Чуть выше, в главе 17, я уже упоминал, что одно точечное изменение контрольного участка митохондриальной ДНК встречается у долгожителей в пять раз чаще, чем в популяции в целом. Видимо, эта мутация стимулирует производство чуть большего количества митохондрий в ответ на стандартный сигнал. Если в клетку поступает команда «Митохондрии, делитесь!», то у носителей этой мутации образуется, скажем, 110 новых митохондрий, а у обычных людей — только 100. Такие люди чем-то похожи на птиц: у них выше резерв мощности в состоянии покоя. В принципе, подобного эффекта можно добиться и фармакологическими средствами, без модификации генов, а просто за счет небольшого усиления каждого сигнала к делению митохондрий, скажем, на 10 %. В обоих случаях дополнительный резерв поможет снизить нагрузку в расчете на одну митохондрию. Восстановленное состояние комплексов резко снизится, утечка свободных радикалов уменьшится. Если мы научимся распознавать их достаточно тонко (это непросто, но, надо полагать, долгожители как-то научились это делать), то сможем жить дольше, сохраняя здоровье и бодрость до самого конца наших дней.

Из вики:
Продолжительность жизни ворона в дикой природе составляет 10—15 лет. В неволе эти птицы могут прожить значительно дольше. В Лондонском Тауэре вороны жили на протяжении более 40 лет[57]. Известны случаи, когда особи в неволе доживали до 75 лет[58][59].

Сизый голубь. В природе птицы обычно живут не более трёх-пяти лет, при разведении в домашних условиях часто доживают до 15-летнего возраста, а отдельные особи и до 35 лет[6]. Народные названия птицы — сизак, сизарь[

Большой желтохохлый какаду. Продолжительность жизни до 50 лет.

Млекопитающие того же размера и близко столько не живут. Исключая разве что некоторых очень странных.

>>09739
Нажми тут в этом треде F3 или Ctrl+F, короче поиск по странице, и введи Нейротрофин.

Он вырабатывается, когда импульсы идут по нервам и нейронам,
и вроде-бы как помогает нервной системе поддерживать свою структуру.

Алсо, регенерация лапок тритона и лягушек - возможна без введения различных белков в бластему,
но при условии - когда рядом с бластемой присутствует достаточное количество нервных окончаний.

Я так полагаю - чем активнее организм двигается и принимает различные решения,
тем больше возможности регенерации у его тканей, потому что нервная система крепкой остаётся,
и химические сигналы какие-то шлёт туда, поэтому, походу и живут эти твои птички по 40-50 лет,
махая втупую крыльями своими в этих всяких крепостях до бесконечности - потому что вечная жизнь.

А митохондрии - так они в энергетическом обмене участвуют, и чем больше через них энергии проходит,
я так полагаю, тем больше они и активные эти митохондрии.
Плюс к тому же там ещё механизмы защиты у них есть своеобразные - NMD, механизмы
работающие по сигнальным путям ATM, Akt, mTOR и поры всякие, которые мелатонином закрываются,
механизмы сдерживания ионов кальция прищих из микропор этих, белок p21, и другие РНК-белки,
митофагия, митохондриальные РНК и мРНК что там синтезируются из кольцевой митохондриальной ДНК, и прочее.
Просто зайди в предыдущий тред, он в ОП-посте, и введи ключевое слово "митохондрии" в поиск по странице там.

И да, если активизация всех этих механизмов зависит от активности самих митохондрий,
а активность их - зависит от энергетического обмена в клетках, что под нагрузкой находятся,
то вполне естественно, что высокоинтенсивные тренировки, что тут >>407191, внизу -
т. е. HIIT-тренировки, повышающие митохондриальную активность - помогают активным клеткам
восстановиться больше, чем неактивным, т. е. не участвующим в энергетических обменах этих всяких,
и даже помогут побороть старение клеток.

Вот что у меня, по вопросу митохондрий.
>>408817>>408818>>408902-кун. Там тоже митохондрии, кстати. LOL.

>>09771
Да блин. Я же не все вам скинул, а только самое самое. Там еще много чего другого понаписано и вообще системный взгляд на вопрос.

Фишка в том что они еще очень быстро мутируют. И при тренировках происходит вот что: сначала естественный отбор убивает неэффективные митохондрии. Если в клетке нет эффективных то опять же митохондрии в итоге отдают сигнал на апоптоз если справится не могут. В итоге со временем большинство клеток в тканях заменяются на клетки с достаточно эффективными митохондриями. Происходит естественный отбор на уровне тканей органов. И тут если вернутся к птицам то получается что у них все ткани давным давно прошли такой отбор. Ну, на уровне необходимом им для полета. И плюсом они имеют огромный резерв мощности в простое. И это наверно как то может влиять еще и на то что во время отдыха их клетки шустрее восстанавливаются, но это я уже сам домыслил.

А млекопитающие сосут хуи потому что когда их клетки не вывозят у них "все я устал, пойду полежу". Птица если так подумает то еблищем в землю воткнется.

Но это пока выводы по половине прочитанной книги и концовки.

С другой стороны я еще год назад наткнулся на этот текст и начал тренироваться определенным образом:

>Однако существуют достоверные факты, когда атлеты, не пользуясь никакими фармакологическими препаратами и даже не особенно обращая внимания на свой пищевой рацион, набирали по 20 кг мышечной массы в год! В этом не было бы ничего удивительного, если бы это были спортсмены, которые занимались культуризмом раньше и теперь лишь восстанавливли свою прежнюю форму [Человек, имевший некогда большую мышечную массу, всегда может в относительно короткий срок восстановить ее за счет т.н. «мышечной памяти». Феномен мышечной памяти основан на том, что гипертрофия мышечных клеток начинается с гипертрофии клеточного ядра, и лишь затем происходит увеличение объема клеточной цитоплазмы. Если тренировки прекращаются, то атрофия мышечных клеток происходит за счет уменьшения объема цитоплазмы. Объем ядра остается без изменений и вся информация о «бывшем» объеме мышечной клетки сохраняется в ядре. Стоит лишь снова начать тренироваться, как информация в ядре «оживает» и клетка быстро набирает свой прежний объем за счет увеличения цитоплазмы.], однако это были люди, которые прежде никогда культуризмом не занимались и начинали тренироваться, что называется, с нуля. Имея в начале более чем скромные результаты в жиме лежа (50-60 кг), они через год увеличивали их до 140-150 кг.

>Важно, однако, отметить, что всех этих людей объединяло одно - они были бывшими легкоатлетами, либо пловцами (лыжниками, гребцами и т.д.), т.е. ранее занимались видами спорта, требующими большой выносливости. Более того, чем большего результата они добивались ранее в своих видах спорта, тем быстрее росла у них мышечная масса, когда они начинали заниматься культуризмом. Вспоминается случай с одним молодым спортсменом-культуристом, который за 3 года упорных тренировок увеличил свой собственный вес на 10 кг и довел результат в жиме лежа с 50 до 120 кг. Динамика была вполне приличная и парень был всеми своими результатами очень доволен. Но как-то раз в спортзал, где он тренировался, заглянул его 58-и летний отец, бывший мастер спорта по конькам, стайер, худой, как жердь, и начал высмеивать своего сына за медленный рост спортивных результатов. Уязвленный отпрыск предложил отцу самому попробовать «заняться железом», если только он еще в состоянии.

>Под общий смех присутствующих отец заявил, что через полгода «догонит» своего сына по всем результатам. Начав тренироваться, он за полгода увеличил собственный вес с 71 до 80 кг, а жим лежа с 50 до 130 кг, сравнившись по этому показателю со своим 21-летним сыном. И этот случай, повторяем не исключение. А скорее закономерность.

>>12428
ОО, это же Хорен из /math. Добро пожаловать. Снова.
Тут - геропротекторы всякие, факторы роста, и прочие вещества.

Знаешь ли, этими своими когомологиями и кофунктпориалами,
ты напомнил мне о открытых математических проблемах.
У меня там кстати, в /math, вопрос потерялся, про одну из них — гипотезу Коллатца.
Суть её в том, что если к любому числу применить сиракузскую последовательность преобразований - получится 1.
Возможно эту гипотезу можно было бы разрешить, доказав или быстрее найдя конрпример,
если взглянуть на изменение единичных бит в конце двоичного представления нечётных чисел в последовательности.

Так вот, у любого нечётного - есть единичный бит в конце его двоичного числа.
Любое нечётное - умножается на 3 и после прибавления единицы последний бит становится 0 и число может быть разделено на два.
Когда число растёт - непрерывная последовательность умножения на 3 с делением на 2,
зависит от количества единичных бит в конце нечётного числа. Такая последовательность - увеличивает число.
При этом, у следующего нечётного - количество этих бит уже на единицу меньше.
Таким образом, операция умножения на 3+1 с последующим делением на два - с каждым разом
уменьшает на единицу количество единичных бит в конце нечетного числа и увеличивает само нечётное.
Количество единиц в каждом нечётном - не является бесконечным, и перед ними всегда можно приписать ноль.
Ноль двигается по диагонали при этом, а само нечётное - всегда увеличивается.
Таким образом как-бы сжираются единицы вконце нечётного числа,
а перед нулём образуется некое число, имеющее неравномерное распределение единиц и нулей.
Нули в конце числа - сжираются при делении на два. Это уменьшает число на разряд.

Операция (3x+1)/2 даёт следующие результаты в двоичном представлении исходного нечётного числа:
1. уменьшается количество единиц в конце числа, с увеличением нечётного.
2. Образуется один или более нулей, если в исходном нечётном был нуль после единицы.
Этих нулей может быть 1:
(101000000000001 x 3 + 1)/2 = 11110000000001[0]
(101010000011001 x 3 + 1)/2 = 11111100010011[0]
Может быть два:
(110011010011101 x 3 + 1)/2 = 10011001111011[00]
(110111111111101 x 3 + 1)/2 = 10100111111111[00]
Три:
(100000000000101 x 3 + 1)/2 = 110000000001[000]
Или даже больше:
(10001101010101010101 x 3 + 1) = 110101[00000000000000]

Рост количества единиц может быть лишь при условии, если нечётное число будет иметь вначале вид:
1010101010101010101010.
Например: (101010101010101010[0]1 x 3 + 1)/2 = [1111111111111111111]0
Это число, при делении ещё на два - даст 1111111111111111111 и ещё 19 раз x3+1/2, потому что 19 бит подряд с конца.
([1111111111111111111] x 3 + 1)/2 = 10[111111111111111111]
(10[111111111111111111] x 3 + 1)/2 = 1000[11111111111111111]
(1000[11111111111111111] x 3 + 1)/2 = 11010[1111111111111111]
и т.д...

Таким образом, нечётное увеличивается, а количество единичных бит в конце числа - падает.
И вот так, операция (x3+1)/2 - либо увеличивает энтропию распределения единиц и нулей в каждом последующем нечётном,
и длина его кстати растёт максимум на 1 двоичный разряд за операциию (вообще-то даже медленнее),
либо же уменьшает число - давая возможность делить на два, если число имеет более одного нуля после этой операции,
а при делении на два - длина числа уменьшается ровно на разряд.

Зациклится эта операция могла бы, если бы выпадало одно и то же число имеющее вначале вид:
10101010101010101010[0]1. Но разве это возможно?
Хотя, даже если возможно выпадение подобных чисел - маловероятно что последовательность зациклится,
и скорее всего, неравенство между увеличением количества единиц таким образом, и их уменьшением - гарантирует
сведение последовательности к единице.

В любом случае, в результате применения к нечётному числу операции x3+1*2,
длина его двоичного представления - растёт не более чем на 1 разряд за одну операцию.
Когда количество единиц в конце числа уменьшается, а ноль сдвигается делением на два,
получается число меньшее на один разряд.
И так как количество единиц идущих подряд не является бесконечным,
рост числа числа при применении к нему этой операции, тоже ограничен.

Сама же сиракузская последовательность циклится на нечётном числе 1:
[1] x 3 + 1/ 2 = 10
10 / 2 = [1] - исходное число.
и т. д. И по всей видимости - это единственный вариант зацикливания.

>>14333
Просто оставлю здесь структурную формулу дерматансульфата. Пик1.

>>14440
Ух-ты какая няша :3. Я тебе чуток бензольчику принёс, может пригодиться?..

Для тримеризации ацетилена в бензол необходим графит и температура в ~500 °C.
Давно известной реакцией тримеризации ацетилена являлась реакция Бертло (1851 г.)
проходящая при длительном его нагревании до 400—500° С и дающая бензол с небольшим выходом.
Н. Д. Зелинский и Б. А. Казанский модифицировали эту реакцию, пропуская ацетилен при ~400° С
над активированным древесным углем в качестве катализатора.
При этом с хорошим выходом получен бензол и другие ароматические углеводороды, особенно нафталин.
Лишь в 1948 году В. Реппе удалось найти подходящий катализатор - никель и его карбонильные производные,
для снижения температуры реакции.
Замещенные ацетилены тримеризуются с хорошим выходом в замещенные бензолы при действии,
например [(C2H5)3Pl]2Ni(СО) или некоторых комплексных солей хрома при комнатной температуре.
И лучше реакция идет в присутствии катализатора Ni(CO)2[(C6H5)3P]2 (В.Реппе).
На катализаторе Ni(CO)2[(C6H5)3P]2, реакция идёт при 60-70 градусов по Цельсию, и при давлении в 15 атмосфер.
Это производное тетракарбонилникеля Ni(CO)4. Получают Ni(CO)4 вот так, при 50-100°C : Ni+4CO -> Ni(CO)4.
В присутствии карбонилов никеля и трифенилфосфина выход достигает 90 %.
Также образуется очень труднодоступный трифенилбензол.
И возможно именно из тетракарбонилникеля и трифенилфосфина в процессе реакции и образуется этот катализатор.
Также применяют катализаторы: CpCo(CO)2; CpRh(CO)2; PdCl2(C6H6CN)2, где Ср - циклопентадиенил.

Что можно было бы намутить для получения бензола? А вот что...
В герметичной камере, находится графит или древесный или же активированный уголь - возможно, порошок никеля или другие катализаторы. Камера нагревается до 400-500 градусов цельсия.
Снизу - подается ацетилен. После тримеризации образуется бензол.
Температура его кипения составляет 80,1 °C. Бензол такой температуре будет находится в газообразном состоянии.
Пары бензола вместе ещё не вступившим в реакцию ацетиленом - отводятся в конденсатор, где всё это охлаждается.
По мере конденсации бензола - жидкий бензол стекает в ёмкость, наполняя её.
Трубка конденсатора погружена в жидкий и охлаждённый бензол. Пузырьки ацетилена выходят из него и подаются снова
на тримеризацию.
По мере снижения давления в камере из-за конденсации бензола - через впускной клапан другой трубки
подаётся газообразный ацетилен.
Т. к. образуется ещё и нафталин, он будет вообще твёрдым после конденсации паров.
У нафталина температура плавления - 80,26 °C, и температура кипения - 217,97 °C.
Разделение смеси может быть реализовано - перегонкой бензола и других ароматических углеводородов.
Ацетилен на разогретый катализатор можно подавать - сразу получая его из карбида кальция.
Ацетилен довольно бурно реагирует с водой, Webm-релейтед - поэтому приливать воду
или же раствор соли к карбиду кальция следует приливать чуть-ли не по каплям, плавно - чтобы не было скачков давления.
По причине того, что у бензола маленькая плотность, прикрыть его от испарения слоем какой-либо жидкости вряд-ли удасться.
Многие жидкости имеющие плотность ниже - являются растворителями бензола.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Плотность#.D0.9F.D0.BB.D0.BE.D1.82.D0.BD.D0.BE.D1.81.D1.82.D0.B8_.D0.BD.D0.B5.D0.BA.D0.BE.D1.82.D0.BE.D1.80.D1.8B.D1.85_.D0.B6.D0.B8.D0.B4.D0.BA.D0.BE.D1.81.D1.82.D0.B5.D0.B9
https://www.google.com/search?q=бензол+растворимость
Напоминаю, что плотность бензола 0,8786 г/см³, а у воды - 1 г/см³.
Пенопластом тоже не получится прикрыть его, так как, по всей видимости,
бензол являясь углеводородом - растворит его также как и бензин.
Можно было бы использовать в качестве вещества для слоя защищающего ядовитый бензол от испарения -
такие твёрдые и лёгкие вещества, как например аэрографит или же углепену, а также графеновые аэрогели.

Можно было бы конвертировать ядовитый бензол в менее ядовитые вещества, из которых снова можно получить бензол.
Например - конвертация в менее ядовитый толуол:
По реакции C6H6+CH3Cl --> C6H5-CH3 + HCl в присутствии трихлорида алюминия (AlCl3)
А из толуола - его окислением получить бензойную кислоту, представляющую из себя кристаллы:
5C6H5-CH3 + 6KMnO4 + 9H2SO4 --> 5C6H5-COOH + 6MnSO4 + 3K2SO4 + 14H2O
Окислителями толуола могут служить перманганат калия, оксид хрома (VI), азотная или хромовая кислота.
При окислении толуола азотной кислотой, наряду с бензойной образуются также нитротолуолы.
Также, в промышленных масштабах бензойную кислоту получают окислением толуола кислородом на катализаторе (нафтената марганца или кобальта). Картинка 3.
Но для получения самого толуола из бензола нужен хлорметан, который тоже ядовит.
Его предельно-допустимая концентрация в воздухе рабочей производственных помещений,
как и у бензола - составляет 5,0 мг/м3:
https://fireman.club/inseklodepia/metil-hloristyiy-hlormetan/
Хлорметан можно получить реакцией метилового спирта с соляной кислотой: CH3OH + HCl -> CH3Cl + H2O;
Это может быть осуществлено пропусканием хлороводорода через кипящий метанол вместе с хлоридом цинка
в качестве катализатора или пропусканием смеси метанола и хлороводорода через окись алюминия при 350 °C.
Ну а потом, когда уже есть бензойная кислота - можно получить её натриевую соль и хранить её до момента получения бензола.
Реакция идет при нагревании и по своему характеру аналогична реакции получения метана из ацетата натрия:
С6Н5COONa + NaOH -> С6Н6 + Na2CO3

Реакция идет при нагревании и по своему характеру аналогична реакции получения метана из ацетата натрия.
Здесь, как и при получении метана, вместо едкого натра лучше воспользоваться натронной известью и не перегревать смесь,
чтобы не происходило сильного образования побочных продуктов.
Вместо бензоата натрия можно воспользоваться непосредственно бензойной кислотой,
часто имеющейся в лабораториях, взяв при этом значительно большее количество натронной извести, чем следует по расчету.

Ну и конечно же, при испарении бензола - его можно просто сжечь. Webm4-релейтед.
Пары ядовитого бензола - горят, да, также как и пары ядовитого нитробензола: 4C₆H₅NO₂ + 25O₂ = 24CO₂ + 10 H₂O + 2 N₂.

>>14690
Для чего его прямо заказывать, если этот хлорметан ядовит? Повредишь ёмкость и пиздец.
У него же ПДК 5мг/м³ и его проще сразу, на месте получить из метанола.
А вот можно метанол гидрированием углекислого газа можно получить,
а CO2 изъять - при сжигании того же ацетилена.
Современный промышленный метод получения — каталитический синтез
из оксида углерода (II) (CO) и водорода (2H2) при следующих условиях:
температура — 250 °C, давление — 7МПа (= 70 Бар = 71,38 кгс/см²),
катализатор — смесь ZnO (оксид цинка) и CuO (оксид меди (II)):
CO2 + 3H2 <--> CH3OH + H2O + 49.53 кДж/моль.

А ещё, для получения хлорметана - можно хлорировать сам метан.
Метан же получить нагреванием натронной извести (смесь гидроксидов натрия и кальция)
или безводного гидроксида натрия с уксусной кислотой.
Либо из разбавленной уксусной кислоты и соды пищевой получить ацетат натрия:
NaHCO3 + CH3COOH → CH3COONa + H2O + CO2↑
Из него - потом метан: https://www.youtube.com/watch?v=S5hlE1OC-ko
СH3COONa + NaOH -> NaOH -> CH4↑ + Na2CO3, а метан - уже хлорировать на свету.
Но вот после хлорирования метана - там будет не только хлорметан, но и другие хлорметаны.
CH4 + Cl2 → CH3Cl + HCl
CH3Cl + Cl2 → CH2Cl2 + HCl
CH2Cl2 + Cl2 → CHCl3 + HCl
CHCl3 + Cl2 → CCl4 + HCl
В результате получается смесь всех возможных хлоридов: хлорметан, дихлорметан,
хлороформ и четырёххлористый углерод, которые потом разделяются ректификацией.
http://chem21.info/page/235133206174133232135158163226220204252083252071/
Однако и эти вещества вполне возможно свести к хлорметану их гидрированием.
При этом, само гидрирование хлорметанов протекает при повышенных (до 430 "С)
температурах на катализаторах, содержащих металлы VIII группы на носителях
с развитой удельной поверхностью, в первую очередь, оксиде алюминия и углях.
Реакция гидрирования тетрахлорметана протекает последовательно
и в продуктах можно ожидать присутствия всех хлорметанов и метана.

>>09352 (OP)
Машинное обучение решит проблему старения
https://news.mail.ru/economics/30061164/
Обучение вычислительных систем делу автоматизированной обработки биологически значимых маркеров.
Как в Mapping Cancer Markers от IBM в проекте World Community Grid.

Синька уже была в предыдущих постах выше, включая её синтез.
http://telegraf.com.ua/zhizn/zdorove/3403161-uchenyie-obnaruzhili-antioksidant-kotoryiy-sposoben-zamedlit-starenie-kozhi.html
Здесь же её вообще назвали бисдиметиламинофенотиоцианит хлорид,
и снова переоткрыли её антиоксидантные свойства.

БАДы: L-аргинин, флаванолы, Коэнзим Q10, куркумин и астрагал (этот - удлинняет теломеры вроде):
http://actualnews.org/exclusive/171800-uchenye-nazvali-bady-sposobnye-predotvratit-starenie.html
Таки да, астрагал удлинняет теломеры посредством активизирования теломеразы,
но астрагал - это не вещество, это растение. Ключевой компонент удлинняющий теломеры,
в этом веществе имеет формулу пикрелейтед и называется Циклоастрагенол.
Вот здесь
http://www.apteka.ua/article/21044 - нашёл две строчки следующего содержания:
Первой была калифорнийская компания «Geron», которая обнаружила вещество, названное ею TA-65™, которое ученые этой компании выделили из растения Астрагал сходный (Astragalus propinquus). Это вещество показало свою эффективность в отношении активизирования теломеразы.
И ещё вот эти пару растений и веществ, закину:
http://elenashavlovska.ru/omolozhenie-stalo-real-nost-yu-vozmozhnosti-ts-x-v-podderzhke-telomer.html

Здесь вот - про тяжелые жиры, видимо с дейтерием и метморфин упомянули слегонца:
https://hi-news.ru/science/lekarstvo-ot-starosti-skoro-budet-sozdano-no-smozhete-li-vy-ego-sebe-pozvolit.html

Пару продуктов закину сюда. Больше всего впечатлил салат-латук, витаминов дохуя там:
http://kp.ua/life/578163-try-produkta-na-kotorye-stoyt-obratyt-vnymanye-v-yuine

А теперь, предлагаю расписать ПОЛНЫЙ СИНТЕЗ ТЕЛОМЕРАЗЫ, лол.
Удалось надыбать только вот что:
Выяснилось что β-катенин, избежавший деградации благодаря Wnt сигналу,
активирует синтез ферментативной субъединицы теломеразы (TERT) в стволовых и раковых клетках.
В этом ему помогает один из транскрипционных факторов плюрипотенции — Klf4,
направляющий его на промотор гена Tert.
Т. е. таким образом, синтез компоненты TERT у теломеразы имеет биохимический характер.
А вот здесь можно узреть синтез внутри клеток - белков, содержащих искусственные аминокислоты:
http://www.forum.mista.ru/topic.php?id=461912

>>15501
Изменение силы синапсов имеет биохимический характер,
и происходит в ответ на активацию постсинаптических рецепторов.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Синаптическая_пластичность
Скорость биохимических реакций зависит от температуры вещества,
так как температура - мера средней кинетической энергии
хаотического движения составных частиц вещества.

При криогенной консервации, температура не может быть 0 кельвинов,
а значит биохимические реакции всё-же могут протекать даже локально.
При отключённом кровотоке рецепторы могут быть забиты и насыщены
различными нейромедиаторами, а в состоянии полного отключения нейронов
без возможности их возбуждения - выброс нейромедиаторов в синаптические щели
может быть полностью исключён.
Нейроны могут омываться межклеточной жидкостью, которая является инертной
к мембранам нейронов, но активно связывающей и разлагающей нейромедиаторы,
выделяющиеся в межклеточное пространство.
Ну и конечно же, после разморозки, сила синапсов может быть восстановлена при помощи нанороботов,
которые работают синхронизированно и слажено в соответствии с данными из структуры мозга,
полученной после МРТ, осуществлённой до криогенной консервации.

Таким образом, сама криогенная консервация может сводиться к такой схеме:
1. Делаешь МРТ, пишешь данные в ДНК. (В одном грамме ДНК может храниться 700 терабайт данных.)
2. Принимаешь укол каких-то транквилизаторов в мозг, или в вену, которые вымывают кровь и отключают нейроны.
3. Замораживаешь тушку и мозг, рядом ложишь флешку из ДНК.
4. Оттаиваешь через миллиард лет.
5. И настраиваешься или перенастраиваешься, приходя в изначальное состояние сознания при помощи нанороботов.
Нанороботы могут быть управляемы дистанционно, электромагнитными импульсами,
излучаемыми из устройства читающего ДНК-флешку с копией структуры нейронной сети.

Как вам такое?

>>15503
Если устройство управления синхронизацией и организацией кооперативной работы нанороботов,
методом постройки, перестройки, разрушения, усиления и ослабления различных там микротрубочек, микрошипиков и прочее,
в процессе воссоздания структур нейронной сети - можно сделать портативным и встроить в башку,
то вполне вероятна замена нейронов на искусственные аналоги,
являющиейся носителями развёртываемой нейронной сети по данным из флешки со структурой мозга.
Более того, инструкции машинного обучения, по корректной настройки параметров работы нейронной сети
могли бы быть приняты непосредственно через приёмо-передатчик,
или даже приёмник из глобальных всезнающих нейрокибернетических систем управления,
которые структурировали бы нейронные сети наилучшим образом,
без проблем и задержек успевая эмулировать естественное биологическое развитие обычного мозга.
В случае отсутствия Свыше потока информации нанороботам, их управление могло бы быть автономным,
т. е. реализуемым на базе встроенных во всей своей полноте микропрограмм,
задающих режим естественной работы и развития алгоритмики психики
в виде непрерывного процесса, кодирующегося например системами ортогональных полиномов,
которые представляют из себя обобщённый ряд Фурье для функции непрерывного психического процесса.
И так до бесконечности, и заебись.
А устройство управления нанороботами - может работать и принимать или даже приёмопринимать
при различных коммуникациях в нейронете, сигналы в виде зашифрованном,
т. е. используя методы асимметричной криптографии с открытыми и приватными ключами.
Это нужно было бы хотя-бы для предотвращения перехвата управления хакерами,
которые могли бы манипулировать внедряя вредоносный код и наносить какой-либо вред подобного рода системе.
Более того, вся система могла бы работать в режиме реального времени, или в режиме исполнения
наилучшим образом организованных инструкций, посредством конвертации их в элементарные операции,
предопределённых в виде сценария или рабочего графика помикросекундно, т. е. в виде непрерывного потока
или же потока, загружаемого в память, на съемный носитель по принципам упреждающего чтения
и вгружаемого автономно потока данных - где-то в ебенях, где нет прямой, высокоскоростной терабитовой линии GPRS/EDGE.

>>15702
Ещё добавлю сюда то, что оливковое масло может быть полезно для мозга:
https://www.pnp.ru/social/uchyonye-otkryli-samyy-poleznyy-produkt-dlya-mozga.html

И антибиотик какой-то открыли.
Новый антибиотик получил название «псевдоридимицин» (PUM).
Псевдоридимицин нейтрализует полимеразу, фермент, необходимый практически для всех функций любого организма.
https://politeka.net/449213-uchenye-otkryli-spasitelnyy-antibiotik-v-mikrobe/

Тут - нашли какие-то редкие защитные гены, снижающие холестерин:
новая разновидность гена, написано.
http://www.panarmenian.net/rus/news/240679/

открыли способ навсегда победить аллергию
фактически сбросив «память» иммунных клеток и вернув в то состояние,
в котором они находились во время рождения:
http://www.tatar-inform.ru/news/2017/06/03/556176/

По поводу регенерации мышечной ткани:
открыли уникальный способ восстановления мышц
ядерный рецептор REV-ERB имеет ключевую роль в синтезе клеток мышечной ткани
во время регенеративного процесса и на него можно влиять с помощью медикаментов.
https://charter97.org/ru/news/2017/6/16/253305/

Швейцарские исследователи отметили, что им удалось открыть новый вид Т-клеток,
которые способны помочь в лечение раковых заболеваний.
Т-лимфоциты сосредотачиваются в тимусе.
При этом, обновленный вид лимфоцитов способен реагировать именно на определенную молекулу MR1,
содержащуюся в патологических клетках.
http://www.medikforum.ru/news/other-news/60030-uchenye-otkryli-t-kletki-dlya-borby-s-rakom.html

Отмечается, что противоопухолевой активностью обладают ламинараты,
которые учёные получили из водоросли, произрастающей на Курильских островах.
https://www.pnp.ru/social/rossiyskie-uchyonye-otkryli-novyy-metod-borby-s-rakom.html

Кремниевые наночастицы при сильном нагревании могут эффективно бороться с раковыми клетками.
Отмечается, что здоровые клетки при применении этих частиц остаются нетронутыми.
Кроме того, их использование требует небольшой мощности лазера, что делает процесс лечения более надёжным.
https://www.pnp.ru/social/uchyonye-otkryli-novyy-sposob-borby-s-rakom.html

Ученые открыли «формулу любви»
ученые спровоцировали активацию нейронов, задействовав канальные родопсины ChR2.
После этого мыши буквально не могли расстаться.
http://discover24.ru/2017/06/uchenye-otkryli-formulu-lyubvi/

Чилийские ученые открыли молекулу, уничтожающую кариес за 60 секунд
Она получила название keep32.
https://dni24.com/exclusive/131869-chiliyskie-uchenye-otkryli-molekulu-unichtozhayuschuyu-karies-za-60-sekund.html
Структурная формула этой молекулы - не гуглится.

В предыдущем треде, речь шла о том, что пектины повышают биодоступность некоторых веществ.
Здесь речь идёт о технологии синтеза высокоактивных полисахаридов пектиновой и альгинатной природы,
т. е. низкомолекулярных пектинов: http://primamedia.ru/news/600176/

>>16169

>Это бред или не бред?

Там же написано, что:
Синтетический витамин С представляет собой левовращающий изомер аскорбиновой кислоты,
один из четырех, для которого доказана биологическая активность.
Слева, пикрелейтед.

Далее: Настоящий витамин С, который содержится во фруктах и овощах, отличается от синтезированной аскорбиновой кислоты.
Он представляет собой цельный комплекс, в который входит множество компонентов: аскорбиген, биофлавоноиды,
рутин (витамин Р), тирозиназа, фактор J, фактор Р и другие.
Все компоненты этого комплекса обладают синергичностью и взаимно потенцируют общий эффект.
Согласно мнению некоторых специалистов, аскорбиновая кислота выступает лишь в роли антиоксидантной
внешней оболочки, содержащей все эти другие компоненты, чтобы они были в состоянии выполнять свои конкретные функции.

Дальше, википедия:
Авитаминоз аскорбиновой кислоты приводит к цинге.

Биологически активен только один из изомеров — L-аскорбиновая кислота, который называют витамином C.
L- значит lævus. Левозакрученный изомер. Есть ещё D-изомер, на пикрелейтед. D - значит dexter, правозакрученный изомер.
Он не активен, походу. Только L-изомер биологически активен.
Но биологическая активность не значит что эта активность антибактериальна, поэтому в статье написано вот что:
На самом деле, синтетическая аскорбиновая кислота убивает не только вредные микроорганизмы, но и дружественную микрофлору.

К тому же исходя из статьи, настоящий витамин С - аскорбиновой кислотой не является,
а скорее представляет из себя комплекс различных веществ, прикрытый оболочкой из аскорбиновой кислоты.

Можно ли такое синтезировать?