>СИОЗС-индуцированный синдром апатии[1] (СИОЗС-индуцированное безразличие[1], СИОЗС-индуцированная индифферентность[2], англ. SSRI-induced apathy syndrome[3], SSRI-induced apathy[4], SSRI-induced indifference[5], SSRI-associated apathy syndrome[6]) — осложнение, возникающее при длительном лечении антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)[2] и проявляющееся притуплением эмоций, снижением эмоциональной чувствительности, ощущением эмоциональной анестезии, снижением мотивации[1].

>Возникновение данного синдрома обусловлено, по-видимому, тем фактом, что серотонин играет роль антагониста дофамина в некоторых структурах ЦНС (система «дорсальное ядро шва — вентральная область покрышки»). Повышение уровня серотонина в головном мозге, обусловленное приёмом антидепрессантов группы СИОЗС и предположительно ответственное за их терапевтический эффект при депрессии, тем не менее приводит к снижению активности дофаминергических нейронов мезокортикальной и мезолимбической систем. Так как эти системы играют существенную роль в формировании удовольствия, мотивации и побуждений, снижение их активности может приводить к развитию данного синдрома

>Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий[15]. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью[8].

>Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии[