>>37596 (OP)

Александр Кудрявцев

Иммунитет на 3 месяца и далее волны смерти - вторая, третья, чет...

Этот пост про то, что стратегия популяционного иммунитета не осуществима в принципе и приводит к катастрофичным последствиям.
Не многие "эксперты", которые сейчас вещают по ТВ и популярны являются экспертами в теме коронавируса, потому что на самом деле они банально не читают последние исследования, так какие они эксперты. Отсюда берутся совершенно абсурдные и вредные для государства предположения, такие как например нельзя закрывать границы или то что коронавирус пойдет летом на спад, не страшнее гриппа и прочая мутотень.

Но сегодня о главной надежде "экспертов" типа Мясникова, которые призывают умереть всем "кому это предначертано судьбой", а остальным выработать иммунитет и ТАК ПОБЕДИМ! Так вот, не победите. Этот вирус не приводит к стойкому иммунитету, и именно поэтому некоторые новые вакцины будут основаны на генной терапии, когда вам будут доставляться гены коронавируса чтобы они стали единым с вашими клетками, и это будет таким образом приводить, как надеются разработчики, к сколь нибудь длительному иммунитету. Такой в частности является вакцина от МинОбороны и будущая истерика антиваксеров будет эпичной по своим масштабам, ведь тут не просто тебе какой-то вирусный фрагмент вкалывают, а происходит самая настоящая генная модификация военными, и тут антиваксеры будут объединяться с анти-ГМО движением, и это будет эпично на фоне общенациональной вакцинации А в реальности это действительно может быть опасно и иметь непредсказуемые последствия.

Так почему же именно так делают вакцину, а не как раньше - просто и незамысловато? Дело в том что белки коронавируса имеют очень специфичную природу, антитела на них довойно быстро пропадают, иммунитет не стойкий. И тут мы с вами пойдем по статьям, которые подтвердят данное утверждение.

На основании анализа других коронавирусов аналитики показали, что антительный протективный иммунитет будет наблюдаться не более 6 месяцев, а повторное заражение вполне вероятно в течение года.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.11.20086439v2?fbclid=IwAR14_tKiPvNxfDTJvIJrsDt6nLLvHH_Jw5DCIjFkqMFuK5VmgbnwbKCtWVg

Это оптимистичная оценка на мой взгляд, так сказать предпосылка, я тоже считал ранее что в среднем иммунитет будет на 6 месяцев и не более, но пойдем дальше и обратимся к реальному положению дел.

Наиболее уважаемый журнал в медицине, Nature Medicine, опубликовал следующее исследование: https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6
1). Замечено, что даже у достаточно молодых пациентов, 45-50 лет, при асимптоматическом протекании болезни идет поражение легких и на КТ видно то самое "мутное стекло" - которое предшествует в ряде случаев пневмофиброзу.
2). Вирус быстрее исчезает у тех кто с симптомами, по сравнению с теми, кто без симптомов. В среднем на 5 дней быстрее снижение до 50% и на 10-15 дней раньше у симптоматических пациентов вирус исчезает полностью. Это очень важно, запомните, так как иммуная система реагирует быстрее. Не забавно ли при более быстром срабатывании иммунитета иметь более тяжелое протекание болезни?
3). Уровень антител у пациентов с симптомами больше чем у пациентов без симптомов. Не забавно? Антитела же это вроде хорошо? Чем больше тем лучше?) Ситуация говорит об обратном.
4). 8 недель после выписки - у почти половины асимптоматических и у 13% симптоматических пациентов уже не детектируются нейтрализующие антитела. Это значит что либо их пренебрежимо мало, либо нет вовсе. Заметьте, опять же, у симптоматических пациентов парадоксально, но иммунитет работает гораздо сильнее.

А теперь сложим пазл. Те, у кого иммунитет работает быстрее (2), болеют тяжелее. Те, у кого антител больше (3), болеют тяжелее. Иммунитет пропадает через 2 месяца у асимптоматиков и симптоматики тоже значимо теряют антитела (4). Даже если вы переболели без симптомов - ваши легкие поражены (1).

Как это работает? Дело в том что тяжелая патология связана с избыточной реакцией иммунитета. Связана она с тем, что на выработку антител уходит время, а вирус в это время борется с иммунными клетками https://www.nature.com/articles/s41423-020-0424-9. Он их уничтожает и при этом не использует ACE2 рецептор для проникновения в них. Что он использует?) А угадайте "что"))) И дальше начинается цитокиновый шторм, так как иммунитет недоволен и готов разнести все в пух и прах в погоне за вирусом, даже хозяина. Поэтому разбушевавшийся иммунитет и убивает хозяина в острой фазе, даже когда и вируса то в общем-то не осталось по сравнению с началом. Этот разбушевавшийся иммунитет нуждается в успокоении, поэтому гидроксихлорохин использующийся для лечении малярии и помогает именно тут, когда его применяют для того, чтобы унять иммунную систему. Поэтому и дексаметазон снижает смертность при правильном его использовании. Но дексаметазон гораздо более опасен чем гидроксихлорохин, потому что если использовать его неразумно, то можно просто уничтожить иммунную систему, причем сделать это гораздо легче чем гидроксихлорохином.

Поэтому, господа, иммунитет не просто не сохраняется в течение долгого времени, он играет очень непростую, пагубную роль в ходе болезни, убивая пациентов. Поэтому ваша стратегия стадного иммунитета будет приводить к следующей картине - заразился, проболел бессимптомно на фоне низкого титра антител, иммунитет пропал через 2-3 месяца, пошел покругу - заразился и тут уже иммунитет все помня начинает отрабатывать по вирусу по полной, и по хозяину тоже. Выздоровел, потерял кусок легкого. Прошло полгода-год - давай по-новой, и так пока есть чем дышать. Собственно тем кому уже нечем, те и умирают на ИВЛах.

Расскажите об этом своим друзьям, чтобы не думали что мол переболеть сейчас лучше. Нифига не лучше. Как только заражаешься то входишь в порочный круг, и чем раньше тем хуже. Лучше уж дождаться нормальной вакцины, господа.

Берегите себя! Надеюсь, теперь те кто просил быстрее опубликовать доказательства поняли, что ответ тут далеко не простой!) Есть еще вопросы? А, ну и тем, кто спрашивает что делать? Ответ такой, посмотрите на Китай и повторите то же самое.

>>37596 (OP)
Юрий Николаевич Матвеев, [28 июня 2020 г., 13:48:41]:
Эрин Ольшевски, медсестра, ставшая тайным репортером и информатором, рассказывает об ужасающе жестоком обращении с пациентами COVID-19 в больничном центре Элмхерст (Elmhurs)t, государственной больнице в Квинсе, Нью-Йорк.

Суть:
- не разделяются COVID-положительные и COVID-отрицательные пациенты, тем самым намеренно обеспечивая максимальное распространение заболевания среди неинфицированных пациентов
- Пациенты, которые неоднократно показывают отрицательный результат на COVID-19, массово включаются в списки как подтвержденные положительные результаты, помещаются на искусственную вентиляцию легких, и погибают из-за повреждения легких. По бумагам - от COVID
- Многие врачи, обслуживающие этих пациентов на ИВЛ, не обучены курсу интенсивной терапии. Один из таких «врачей» на этаже COVID - стоматолог. Также много неопытных студентов-медиков

Наиболее вероятная причина - финансовая. Элмхерст - государственная больница, получает с Medicaid и Medicare намного больше для пациентов с COVID-19, чем с другими диагнозами. Дополнительные 29 000 долларов выплачиваются за пациента с COVID-19, получающего вентиляцию, помимо других видов лечения.

Про студентов отдельный разговор. Мало того, что они не обучены тому, как безопасно ставить на ИВЛ, они также не знакомы с используемыми лекарствами и делают ошибки - ни одна из которых не расследуется просто потому, что мы в состоянии пандемии.
Один из таких студентов поручил Ольшевски вводить опасное лекарство, в четыре раза превышающее безопасную дозу - ошибка, которая убила бы пациентку, если бы она следовала этим инструкциям.
По словам Ольшевски, студенты попросту используют этих пациентов чтобы попрактиковаться, во многих случаях выполняя инвазивные процедуры, которые не являются необходимыми и будут вредить пациенту.

Что еще хуже, Элмхерст смешивает пациентов преднамеренно, пациенты, у которых действительно был получен положительный результат на COVID-19, разбросаны среди пациентов с отрицательными результатами теста.
«Они рассчитывают на то, что еще не зараженные пациенты заразятся, - говорит Ольшевски, - потому что они уже с ослабленным иммунитетом». И это несмотря на то, что у них сейчас есть достаточно комнат в больнице, чтобы разделить этих пациентов.

Она также обсуждает и воспроизводит записи споров между медсестрами и студентом-медиком, занимающимся проблемами с сердцем, в которых медсестрам было сказано не реанимировать 37-летнего пациента с дыхательной недостаточностью (у которого не было COVID-19, однако, который "лечился" от него), хотя у него не было отказа от проведения реанимации (DNR).
Вопрос, почему? Ответа не было, кроме того, что эти приказы приходили «сверху». «Это убийство, - говорит Ольшевски. «Это настраивает этих людей на неудачу - для денег». Она убеждена, что 37-летний мужчина умер в результате помещения на ИВЛ без показаний, и, кроме того, ему было отказано в реанимации

https://youtu.be/UIDsKdeFOmQ

>>45870
>>45870
Researchers performed virus isolation tests and nucleic acid sequencing to confirm the disease
was caused by a novel coronavirus7,8. It is noted that the nucleic acid of the novel coronavirus is a
positive-stranded RNA8. Its structural proteins include: Spike Protein (S), envelope protein (E),
membrane protein (M), and nucleocapsid phosphoprotein. Transcribed non-structural proteins include:
orf1ab, ORF3a, ORF6, ORF7a, ORF10 and ORF8. The novel coronavirus is highly homologous to the
coronavirus in bats9,10, and has significant homology with SARS virus11,12. Researchers have studied
the function of novel coronavirus structural proteins and some non-structural proteins13,14. But, the
novel coronavirus has potential genomic characteristics, some of which are mainly the cause of human
outbreaks15,16. For example, CoV EIC (Coronavirus envelope protein ion channel) been implicated in
modulating virion release and CoV – host interaction17. Spike proteins, ORF8 and ORF3a proteins are
significantly different from other known SARS-like coronaviruses, and they may cause more serious
pathogenicity and transmission differences than SARS-CoV18. Earlier studies find that the novel
coronavirus enters epithelial cells through the spike protein interacting with the human ACE2 receptor
protein on the surface, causing human infection. However, structural analysis of the spike protein (S)
protein of the novel coronavirus reveals that the S protein only weakly binds to the ACE2 receptor
compared to SARS coronavirus19. Due to the limitations of existing experimental methods, the specific
functions of virual proteins such as ORF8 and surface glycoprotein are still unclear. The pathogenicity
mechanism of the novel coronavirus remains mysterious20.
Literature21 disclosed biochemical examination indexes of 99 patients with novel coronavirus
pneumonia, and the report also reflected the abnormal phenomenon of hemoglobin-related biochemical
indexes of patients. This report demonstrates that the hemoglobin and neutrophil counts of most
patients have decreased, and the index values of serum ferritin, erythrocyte sedimentation rate,
C-reactive protein, albumin, and lactate dehydrogenase of many patients increase significantly. This
trace implies that the patient's hemoglobin is decreasing, and the heme is increasing, and the body will
accumulate too many harmful iron ions, which will cause inflammation in the body and increase
C-reactive protein and albumin. Cells react to stress due to inflammation, producing large amounts of
serum ferritin to bind free iron ions to reduce damage. Hemoglobin consists of four subunits, 2-α and
2-β, and each subunit has an iron-bound heme22,23. Heme is an important component of hemoglobin. It
is a porphyrin containing iron. The structure without iron is called porphyrin. When iron is divalent,
hemoglobin can release carbon dioxide and capture oxygen atoms in alveolar cells, and iron is oxidized
to trivalent. When hemoglobin is made available to other cells in the body through the blood, it can
release oxygen atoms and capture carbon dioxide, and iron is reduced to divalent.

https://probolezny.ru/androgennyy-deficit/

Симптомы андрогенного дефицита
К симптомам андрогенного дефицита относятся следующие признаки:

снижение либидо (полового влечения);
ухудшение эрекции;
снижение объёма эякулята (количества спермы, выделяемой после оргазма);
выпадение волос;
истончение и дряблость кожи;
снижение массы тела;
увеличение грудных желёз;
постоянная усталость, снижение общей энергии;
потеря мышечной массы;
резкое увеличение жировых отложений;
снижение массы костной системы, возникновение остеопороза — хрупкости костей;
немотивированные перепады настроения (депрессия, нарушение внимания, памяти, раздражительность, нарушение сна).[22]

Если андрогенная недостаточность возникла до начала полового созревания, то тело приобретает характерную высокорослость с евнухоидными пропорциями. При этом размах рук превышает длину тела, а ноги оказываются длиннее туловища. В результате, такие пациенты сидя выглядят низкорослыми («сидячая карликовость»), а стоя — очень высокими («стоячий гигантизм»).

Дефицит андрогенов прямо не ведёт к увеличению подкожной жировой ткани, но распределение жира приобретает женский характер (отложения на бёдрах, ягодицах, нижней части живота). Мышечная масса тела, наоборот, уменьшается.

В том случае, если андрогенный дефицит возник до наступления полового созревания, длина гортани не увеличивается и огрубление голоса не происходит.

Несмотря на высокий рост, таких пациентов принимают за женщин, особенно по телефону, что порождает у них дополнительные комплексы.

Сохраняется прямая граница волос надо лбом, борода не растёт или растёт очень плохо, почти не требует бритья. Оволосение тела очень скудное.

Ещё один типичный признак — раннее появление тонких морщин вокруг глаз и рта. Кроме того, в результате отсутствия стимуляции сальных желёз кожа остаётся сухой. Анемия и плохое кровоснабжение определяют сильную бледность кожи.

Также важный признак — снижение или полное отсутствие способности различать запахи (вероятность синдрома Кальмана). Такие больные не способны ощущать, например, запах ванилина, лаванды и другие ароматы, но сохраняют способность различать вещества, раздражающие тройничный нерв (нашатырный спирт).

Снижение уровня тестостерона может вызвать увеличение грудных желёз у мужчин. В большинстве случаев, гинекомастия бывает двухсторонней, очень редко — односторонней. При выраженном, особенно одностороннем увеличении, пациента направляют на маммографию для исключения рака грудных желёз.

Увеличение груди сопровождается ощущением стеснения в груди и повышенной чувствительностью сосков. Нередко гинекомастия развивается у мальчиков при половом созревании (в возрасте 12–14 лет), но через 2–3 года исчезает. При ожирении картина становится ярче и сохраняется дольше. Иногда увеличение грудных желёз происходит у мужчин при старении.

В сочетании с маленькими плотными яичками, гинекомастия типична для синдрома Клайнфельтера.

Быстрое развитие гинекомастии может говорить о наличии гормонально-активной опухоли яичек. Характерная триада симптомов включает гинекомастию, утрату полового влечения и опухоль яичка. Причиной гинекомастии могут быть и общие заболевания: цирроз печени или почечная недостаточность.