>>913278
Эти данные были предоставлены в контексте значимости недавно опубликованных исследований, которые представляют некоторые, до этого неосознанные, опасения касающиеся кетоновых диет. Группа исследователей в Beth Israel Hospital совместно с другими учреждениями, все части медицинской системы Гарвардского университета, сравнили сердечно-сосудистой эффект трех типов диет-все содержащие одинаковое количество холестерина- у мышей, выведенных со склонностью развития атеросклероза(образования бляшек). стандартный корм был низким по содержанию жира и белка, на 65 процентов состоящий из углеводов. Вторая группа получала диету, которая имитировала то, что потребляют большинство людей в Соединенных Штатах (43/15/42- углеводов / белков / жиров); и последняя группа была на низкоуглеводной диете 12/45/43 (углеводов / белков / жиров).

В природе у мышей не развивается атеросклероз, и у мышей, которых кормили стандартной «мышиной едой» были чистые артерии после 12 недель. Мыши, которых кормили по типу западной диеты имели значительное количество атеросклероза и низкоуглеводная мыши имели даже больше, почти в два раза.

Глядя на типичные лабораторные метки, чтобы объяснить эти результаты, исследователи обнаружили, что не было никакой реальной разницы холестерина, плохого холестерина, или окисленного холестерина между мышами, которых кормили западной диетой и диетой с низким содержанием углеводов. Обе группы имели увеличение в четыре раза сыворотки (крови) холестерина по сравнению со стандартной диетой. Низкоуглеводная диета не была связана с нарушением окисления (повреждения молекулы, которая защищена антиоксидантами). Нарушение окисления предполагает подверженность сосудов атеросклерозу.

Другой фактор, участвующий в развитии атеросклероза является воспаление. Исследователи рассмотрели две степени воспаления и обнаружили прямо противоположное тому, что можно было бы ожидать. Диета с низким содержанием углеводов привела к снижению показателей специфического маркера воспаления в кровотоке — не было отличий от измерений, взятых у мышей, получавших стандартную диету, которые не имели в сущности атеросклероза.

Мыши, которые были на диете с низким содержанием углеводов пережили существенное снижение»замещающих клеток», которые обычно восстанавливают оболочку кровеносных сосудов. Степень снижения была более 80 процентов, а также были затронуты клетки-предшественники в костном мозге. Как ни странно, один гормон, который стимулирует выработку замещающих клеток, VEGF, фактически увеличился при низкоуглеводном кормлении мышей. Будучи не в состоянии непосредственно измерить замещающие клетки (так называемые эндотелиальные клетки-предшественники, или EPC) и вместо этого измеряя VEGF врач ошибочно полагал, что низкоуглеводные диеты безопаснее для здоровья сердечно-сосудистой системы. Увеличение VEGF может быть признаком реакции тела на ЕРС эффект снижения низкоуглеводной диеты у мышей.

ЕРС играет существенную роль в росте новых кровеносных сосудов, и соответственно уменьшению EPC, мыши, которых кормили кормом с низким содержанием углеводов, были неспособны реагировать на ишемию(кислородное голодание). Одним из факторов, известных как стимуляторы роста EPC (PAKT) является «нисходящая» молекула в инсулиновом сигнальном каскаде. «Нисходящая» означает, что инсулин включает одну молекулу, которая включает другую, которая, в свою очередь, включает PAKT. Статиновые препараты (Липитор, например), физические упражнения и эстроген противодействуют нарушению выработки EPC. Мыши, которых вскармливали кормами с низким содержанием углеводов, имели значительно ниже концентрацию инсулина по сравнению с другими, как и следовало ожидать. Второй тип, устойчивый к инсулину также продемонстрировал нарушение выработки EPC. Хотя это не вся причина нарушения роста EPC при диете с низким содержанием углеводов, она, вероятно, играет определенную роль.

Как было показано, диеты с низким содержанием углеводов заметно увеличивают атеросклероз, даже по сравнению с диетами с высоким содержанием жиров. Это не вызывает подозрений. На самом деле, многие предполагают, что здоровье сердечно-сосудистой системы улучшается при использовании диеты с низким содержанием углеводов. Также, способность системы кровообращения (кровеносных сосудов) отвечать на кислородное голодание серьезно нарушена.

Это исследование не рассматривает кетогенную диету, так как содержание углеводов было достаточно высоким, чтобы предотвратить кетоз. Соответственно, трудно определить, будут ли подобные опасения присутствовать при кетогенной диете. Однако, другой повод для беспокойства был замечен при кетогенной диете, который увеличивает степень риска.

В одном исследовании, опубликованном в прошлом году, было доказано, что люди на кетогенной диете страдали от нарушения расширения сосудов, а те, кто находился на диете с низким содержанием жиров фактически продемонстрировали улучшение потока опосредованного расширения и ответную реакцию на сосудорасширяющие препараты. Похожие расстройства можно наблюдать у людей с устойчивостью к инсулину. Этот негативный эффект усугубиться при высоком показателе насыщенных жиров, но исследования позволяют предположить, что в случае, если моно- и полинасыщеные жиры потребляются в достаточном количестве и насыщенные жиры умеренные, кровеносные сосуды будут отвечать более адекватно на сигналы к расширению. Исследования, которые рассматривали не кетогенные, низкоуглеводные диеты не демонстрировали одинаковый эффект, предполагая наличие различных опасностей в период протекания кетоза.