Это копия, сохраненная 30 июля 2021 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.
На данный момент имеется страх практически любых социальных конфронтаций, в особенности требущих активных социальных действий с моей стороны. Пассивные действия даются гораздо легче, например прогулка по улице, использование метро, шопинг, не требующий особого социального взаимодействия, например легко дается покупка всякого гавна в супермаркетах, т.к. с кассиршой говорить не приходится вообще, чуть сложнее покупка, не требующая консультаций, например, в аптеке. В других ситуациях, когда требуется консультация продавца либо когда необходимо примерить одежду - гораздо хуже. Позвонить в магазин, уточнить наличие товара, сделать заказ - очень сложно, практически невозможно. Тянки - как босс 100-го уровня, когда ты сам 1-го. Избавление страха при взаимодействии с самками представляется высшей точкой терапии, ее апофеозом. Цель: полное избавление от тревоги и страха в социальных конфронтациях любой сложности.
Алсо, ситуация несколько осложняется тем, что я не учусь и не работаю. И по сфере своей деятельности - не собираюсь. Избавление от фобии нужно на особые случаи вылазки.
План таков:
1. Начинаю терапию антидепрессантами, а именно Пароксетином (Паксилом) - сегодня.
2. Использование бета-блокаторов под вылезки и проблемные случаи, нужно проверить эффективность, Пропранолол (Анаприлин).
3. При неэффективности терапии в течении 2 недель, заказываю Клоназепам. Терапию комбинирую. Использовать буду не ежедневно, а на особые случаи вылезки и особо проблемные конфронтации - на этот пункт особая надежда в виду доказанной его эффективности в лечении резистеных случаев social anxiety и anxiety: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s1516-44462007000600004&script=sci_arttext&tlng=en
4. Если не поможет или окажется недостаточным пункт 3, начинаю терапию атипичными антипсихотики. Да, anxiety у меня не psychotic типа, тем не менее имеется успешный опыт использования их для сложных, резистентых случаях тревоги не psychotic типа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2720845/
>Nevertheless, some patients with highly refractory anxiety disorders may benefit from the judicious and carefully monitored use of adjunctive atypical antipsychotics
Между тем продолжаю изучать основы Cognitive behavioral therapy (CBT). Пока не особо впечатляет, если честно.
Пару ссылок:
Social Anxiety Disorder: A Common, Underrecognized Mental Disorder: http://www.aafp.org/afp/1999/1115/p2311.html#afp19991115p2311-t6
Generalized social anxiety disorder: A still-neglected anxiety disorder 3 decades since Liebowitz's review:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pcn.12327/full
Paroxetine treatment of generalized social phobia (social anxiety disorder): a randomized controlled trial: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9728642
Exposure in vivo is based on the assumption that avoidance of feared situations is one of the primary maintaining factors for social anxiety. The treatment involves constructing a hierarchy of feared situations (from least to most feared) and encouraging the person to repeatedly expose themselves to the situations, starting with less fear-provoking situations and moving up to more difficult situations as confidence develops. Exposure exercises involve confrontation with real-life social situations through role plays and out of office exercises within therapy sessions and through systematic homework assignments. Many people with social anxiety disorder find that they cannot completely avoid feared social situations and they tend to try to cope by holding back (for example, by not talking about themselves, staying quiet or being on the edge of a group) or otherwise avoiding within the situation. For this reason, exposure therapists devote a considerable amount of time to identifying subtle, within-situation patterns of avoidance (safety-seeking behaviours) and encouraging the person to do the opposite during therapy.
Social skills training is based on the assumption that people are anxious in social situations partly because they are deficient in their social behavioural repertoires and need to enhance these repertoires in order to behave successfully and realise positive outcomes in their interactions with others. The treatment involves systematic training in non-verbal social skills (for example, increased eye contact, friendly attentive posture, and so on) and verbal social skills (for example, how to start a conversation, how to give others positive feedback, how to ask questions that promote conversation, and so on). The skills that are identified with the therapist are usually repeatedly practiced through role plays in therapy sessions as well as in homework assignments. Research has generally failed to support the assumption that people with social anxiety disorder do not know how to behave in social situations. In particular, there is very little evidence that they show social skills deficits when they are not anxious. Any deficits in performance seem to be largely restricted to situations in which they are anxious, which suggests that they are an anxiety response rather than an indication of a lack of knowledge. Nevertheless, social skills therapists argue that practising relevant skills when anxious is a useful technique for promoting confidence in social situations.
Cognitive restructuring is a technique that is included in a variety of multicomponent therapies and has also occasionally been used on its own, although this has usually been as part of a research evaluation assessing the value of different components of a more complex intervention. The therapist works with the person to identify the key fearful thoughts that they experience in anxiety-provoking social situations, as well as some of the general beliefs about social interactions that might trigger those thoughts. The person is then taught largely verbal techniques for generating alternative, less anxiety-provoking thoughts (‘rational responses’), which they are encouraged to rehearse in anticipation of, and during, social interactions. To facilitate this process, they regularly complete thought records, which are discussed with therapists in the treatment sessions. Some practitioners argue that it is not essential that they fully believe a rational response before they start rehearsing it in fear-provoking situations (Marks, 1981).
Cognitive behavioural interventions encompass various well-recognised and manualised approaches including cognitive behavioural therapy (CBT). However, most cognitive behavioural interventions involve exposure in vivo and cognitive restructuring. Some programmes also include some training in relaxation techniques and/or social and conversational skills training. In recent years, research studies have identified several processes that appear to maintain social anxiety in addition to avoidance behaviour. These include self-focused attention, distorted self-imagery and the adverse effects of safety-seeking behaviours, including the way they change other people's behaviour. Some cognitive behavioural interventions have included techniques that aim to address these additional maintaining factors, for example, training in externally focused and/or task-focused attention, the use of video feedback to correct distorted self-imagery and demonstrations of the unhelpful consequences of safety-seeking behaviours. CBT can be delivered in either an individual or group format. When it is delivered in a group format, other members of the group are often recruited for role plays and exposure exercises. Sessions tend to last 2 to 2.5 hours with six to eight people in a group and two therapists. When CBT is delivered in an individual format, therapists may need to identify other individuals who can sometimes join therapy sessions for role plays.
Cognitive therapy (CT) developed by Clark and Wells (1995) is based on a model of the maintenance of social anxiety disorder that places particular emphasis on: (a) the negative beliefs that individuals with social anxiety hold about themselves and social interactions; (b) negative self-imagery; and (c) the problematic cognitive and behavioural processes that occur in social situations (self-focused attention, safety-seeking behaviours). A distinctive form of CT that specifically targets the maintenance factors specified in the model has developed. The procedures used in the treatment overlap with some of the procedures used in more recent CBT programmes, therefore CT can validly be considered to be a variant of CBT. However, it is distinguished from many CBT programmes for social anxiety disorder by the fact that it takes a somewhat different approach to exposure (with less emphasis on repetition and more on maximising disconfirmatory evidence) and it does not use thought records. Instead, the key components of treatment are: developing an individual version of Clark and Wells' (1995) model using the service user's own thoughts, images and behaviours; an experiential exercise in which self-focused attention and safety behaviours are manipulated in order to demonstrate their adverse effects; video and still photography feedback to correct distorted negative self-images; training in externally focused non-evaluative attention; behavioural experiments in which the person tests specific predictions about what will happen in social situations when they drop their safety behaviours; discrimination training and memory rescripting for dealing with memories of past social trauma.
The treatment is usually delivered on an individual basis. However, there is a need for the therapist to be able to call on other people to participate in within-session role plays. It is common for the therapist and the person with social anxiety disorder to also leave the office to conduct behavioural experiments in the real world during therapy sessions. This is easier to do if sessions are for 90 minutes, rather than the usual 50 minutes.
Interpersonal psychotherapy (IPT) was originally developed as a treatment for depression but was modified by Lipsitz and colleagues (1997) for use in social anxiety disorder. Treatment is framed within a broad biopsychosocial perspective in which temperamental predisposition interacts with early and later life experiences to initiate and maintain social anxiety disorder. There are three phases to the treatment. In the first phase, the person is encouraged to see social anxiety disorder as an illness that has to be coped with, rather than as a sign of weakness or deficiency. In the second phase, the therapist works with the person to address specific interpersonal problems particularly in the areas of role transition and role disputes, but sometimes also grief. Role plays encouraging the expression of feelings and accurate communication are emphasised. People are also encouraged to build a social network comprising close and trusting relationships. In the last phase, the therapist and the person review progress, address ending of the therapeutic relationship, and prepare for challenging situations and experiences in the future. Sessions are typically 50 to 60 minutes of individual treatment.
Psychodynamic psychotherapy sees the symptoms of social anxiety disorder as the result of core relationship conflicts predominately based on early experience. Therapy aims to help the person become aware of the link between conflicts and symptoms. The therapeutic relationship is a central vehicle for insight and change. Expressive interventions relate the symptoms of social anxiety disorder to the person's underlying core conflictual relationship theme. Leichsenring and colleagues (2009a) consider that in social anxiety disorder the core conflictual relationship theme consists of three components: (1) a wish (for example, ‘I wish to be affirmed by others’); (2) an anticipated response from others (for example, ‘others will humiliate me’); and (3) a response from the self (for example, ‘I am afraid of exposing myself’). Supportive interventions include suggestion, reassurance and encouragement. Clients are encouraged to expose themselves to feared social situations outside therapy sessions. Self-affirming inner dialogues are also encouraged.
Exposure in vivo is based on the assumption that avoidance of feared situations is one of the primary maintaining factors for social anxiety. The treatment involves constructing a hierarchy of feared situations (from least to most feared) and encouraging the person to repeatedly expose themselves to the situations, starting with less fear-provoking situations and moving up to more difficult situations as confidence develops. Exposure exercises involve confrontation with real-life social situations through role plays and out of office exercises within therapy sessions and through systematic homework assignments. Many people with social anxiety disorder find that they cannot completely avoid feared social situations and they tend to try to cope by holding back (for example, by not talking about themselves, staying quiet or being on the edge of a group) or otherwise avoiding within the situation. For this reason, exposure therapists devote a considerable amount of time to identifying subtle, within-situation patterns of avoidance (safety-seeking behaviours) and encouraging the person to do the opposite during therapy.
Social skills training is based on the assumption that people are anxious in social situations partly because they are deficient in their social behavioural repertoires and need to enhance these repertoires in order to behave successfully and realise positive outcomes in their interactions with others. The treatment involves systematic training in non-verbal social skills (for example, increased eye contact, friendly attentive posture, and so on) and verbal social skills (for example, how to start a conversation, how to give others positive feedback, how to ask questions that promote conversation, and so on). The skills that are identified with the therapist are usually repeatedly practiced through role plays in therapy sessions as well as in homework assignments. Research has generally failed to support the assumption that people with social anxiety disorder do not know how to behave in social situations. In particular, there is very little evidence that they show social skills deficits when they are not anxious. Any deficits in performance seem to be largely restricted to situations in which they are anxious, which suggests that they are an anxiety response rather than an indication of a lack of knowledge. Nevertheless, social skills therapists argue that practising relevant skills when anxious is a useful technique for promoting confidence in social situations.
Cognitive restructuring is a technique that is included in a variety of multicomponent therapies and has also occasionally been used on its own, although this has usually been as part of a research evaluation assessing the value of different components of a more complex intervention. The therapist works with the person to identify the key fearful thoughts that they experience in anxiety-provoking social situations, as well as some of the general beliefs about social interactions that might trigger those thoughts. The person is then taught largely verbal techniques for generating alternative, less anxiety-provoking thoughts (‘rational responses’), which they are encouraged to rehearse in anticipation of, and during, social interactions. To facilitate this process, they regularly complete thought records, which are discussed with therapists in the treatment sessions. Some practitioners argue that it is not essential that they fully believe a rational response before they start rehearsing it in fear-provoking situations (Marks, 1981).
Cognitive behavioural interventions encompass various well-recognised and manualised approaches including cognitive behavioural therapy (CBT). However, most cognitive behavioural interventions involve exposure in vivo and cognitive restructuring. Some programmes also include some training in relaxation techniques and/or social and conversational skills training. In recent years, research studies have identified several processes that appear to maintain social anxiety in addition to avoidance behaviour. These include self-focused attention, distorted self-imagery and the adverse effects of safety-seeking behaviours, including the way they change other people's behaviour. Some cognitive behavioural interventions have included techniques that aim to address these additional maintaining factors, for example, training in externally focused and/or task-focused attention, the use of video feedback to correct distorted self-imagery and demonstrations of the unhelpful consequences of safety-seeking behaviours. CBT can be delivered in either an individual or group format. When it is delivered in a group format, other members of the group are often recruited for role plays and exposure exercises. Sessions tend to last 2 to 2.5 hours with six to eight people in a group and two therapists. When CBT is delivered in an individual format, therapists may need to identify other individuals who can sometimes join therapy sessions for role plays.
Cognitive therapy (CT) developed by Clark and Wells (1995) is based on a model of the maintenance of social anxiety disorder that places particular emphasis on: (a) the negative beliefs that individuals with social anxiety hold about themselves and social interactions; (b) negative self-imagery; and (c) the problematic cognitive and behavioural processes that occur in social situations (self-focused attention, safety-seeking behaviours). A distinctive form of CT that specifically targets the maintenance factors specified in the model has developed. The procedures used in the treatment overlap with some of the procedures used in more recent CBT programmes, therefore CT can validly be considered to be a variant of CBT. However, it is distinguished from many CBT programmes for social anxiety disorder by the fact that it takes a somewhat different approach to exposure (with less emphasis on repetition and more on maximising disconfirmatory evidence) and it does not use thought records. Instead, the key components of treatment are: developing an individual version of Clark and Wells' (1995) model using the service user's own thoughts, images and behaviours; an experiential exercise in which self-focused attention and safety behaviours are manipulated in order to demonstrate their adverse effects; video and still photography feedback to correct distorted negative self-images; training in externally focused non-evaluative attention; behavioural experiments in which the person tests specific predictions about what will happen in social situations when they drop their safety behaviours; discrimination training and memory rescripting for dealing with memories of past social trauma.
The treatment is usually delivered on an individual basis. However, there is a need for the therapist to be able to call on other people to participate in within-session role plays. It is common for the therapist and the person with social anxiety disorder to also leave the office to conduct behavioural experiments in the real world during therapy sessions. This is easier to do if sessions are for 90 minutes, rather than the usual 50 minutes.
Interpersonal psychotherapy (IPT) was originally developed as a treatment for depression but was modified by Lipsitz and colleagues (1997) for use in social anxiety disorder. Treatment is framed within a broad biopsychosocial perspective in which temperamental predisposition interacts with early and later life experiences to initiate and maintain social anxiety disorder. There are three phases to the treatment. In the first phase, the person is encouraged to see social anxiety disorder as an illness that has to be coped with, rather than as a sign of weakness or deficiency. In the second phase, the therapist works with the person to address specific interpersonal problems particularly in the areas of role transition and role disputes, but sometimes also grief. Role plays encouraging the expression of feelings and accurate communication are emphasised. People are also encouraged to build a social network comprising close and trusting relationships. In the last phase, the therapist and the person review progress, address ending of the therapeutic relationship, and prepare for challenging situations and experiences in the future. Sessions are typically 50 to 60 minutes of individual treatment.
Psychodynamic psychotherapy sees the symptoms of social anxiety disorder as the result of core relationship conflicts predominately based on early experience. Therapy aims to help the person become aware of the link between conflicts and symptoms. The therapeutic relationship is a central vehicle for insight and change. Expressive interventions relate the symptoms of social anxiety disorder to the person's underlying core conflictual relationship theme. Leichsenring and colleagues (2009a) consider that in social anxiety disorder the core conflictual relationship theme consists of three components: (1) a wish (for example, ‘I wish to be affirmed by others’); (2) an anticipated response from others (for example, ‘others will humiliate me’); and (3) a response from the self (for example, ‘I am afraid of exposing myself’). Supportive interventions include suggestion, reassurance and encouragement. Clients are encouraged to expose themselves to feared social situations outside therapy sessions. Self-affirming inner dialogues are also encouraged.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267018/
Все публикации доктора Michael R. Liebowitz - короля социофобии.
>In 1985, he researched and highlighted an underrecognized status of Social Anxiety Disorder (SAD). This led to subsequent cognitive research and treatments for anxiety disorders. He created the Liebowitz social anxiety scale, now a widely used primary outcome measure in clinical research on SAD
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2708011/
>This rapid expansion of concept was criticized as giving the diagnosis of SAD to individuals who have few social fears, overpathologizing the socially anxious[8] and disease-mongering.[9] Indeed, the distress of giving a speech in public is a normal reaction in human nature[10] and psychosocial impairment from fear of public speech is much less than that from generalized SAD, which is characterized my multiple fears of social situations.[11] On the other hand, SAD is still under-recognized even by mental health professionals,[12] and undertreatment of SAD, especially generalized SAD, cannot be ignored.[13]
Иными словами, настоящая социофобия - это генерализированная социофобия, страдающие от которой испытывают тревогу и страх практически во всех социальных ситуациях.
Как видно, клоназепам и пароксетин показывают наибольшую эффективность. Их я и собираюсь комбинировать.
Диагноз по википедии?
По хуепедии.
Хуец отвалился, либидо на нуле, внезапно появилась легкая депрессия. Тревожность на том же уровне. Жду. Одновременно заказываю клоназепам.
The evidence-based pharmacological treatment of social anxiety disorder. - от царя социофобии, доктора Liebowitz MR. Полная статья.
>Despite the use of slightly different approaches and inclusion criteria for the clinical trials, the meta- analyses also consistently indicate that benzodiaze- pines are the medication with the largest effect size for the treatment of SAD independently of whether the analysis included only the placebo-controlled or also the open-label studies. Other medications with mod- erate to large side-effects included the SSRIs, phe- nelzine, brofaromine and gabapentin. Based on those results, what should the practising clinician do? We believe that choice of medication should be guided by three principles: (1) the highest efficacy, based on the effect size of the medication (or medication group); and its reproducibility (determined by number of clinical trials published and overall number of patients in those clinical trials); (2) the lowest potential for side-effects of the drug, and (3) the ability to treat commonly comorbid conditions. In addition, special considerations pertaining to each individual patient, such as presence of specific comorbidity or contra- indications should always be taken into account.
>Based on those considerations, we believe that at present SSRIs constitute the first-line medication treatment of SAD. They have been more extensively tested in clinical trials than any other medication for SAD, have a moderate effect size, are generally well tolerated and are efficacious for the treatment of other disorders that are frequently comorbid with SAD, in- cluding major depressive disorder and other anxiety disorders. It is important to note, however, that although double-blind studies support the efficacy of paroxetine, sertraline and fluvoxamine, there are no published placebo-controlled studies of citalopram, and a recent study found no significant differences between fluoxetine and placebo (Kobak et al., 2002). The SNRI venlafaxine also appears to have efficacy based on preliminary reports and FDA approval.
>Benzodiazepines constitute a reasonable alternative to SSRIs as a first-line treatment for SAD. Clonazepam and bromazepam, considered separately, have shown large effect sizes in the individual randomized trials.
>Another alternative would be the use of phenelzine (or another irreversible MAOI, although those have been less systematically studied). Until relatively re- cently, phenelzine was considered the gold standard in the treatment of SAD. However, results from the meta-analyses suggest that its efficacy is not superior to that of the SSRIs or clonazepam, although it has never been directly compared to those medications. Phenelzine is often well tolerated, and as shown by the Gould meta-analysis, does not seem to be associated with higher dropout rates than other medications. The main barrier to treatment with phenelzine and other irreversible MAOIs is the need for the patient to follow a low tyramine diet, and the subsequent risk of hy- pertensive crisis if the diet is not followed. In addition, although clinical experience with MAOIs is extensive, relatively few patients with SAD have been treated in clinical trials using phenelzine compared to SSRIs. Thus, there is less systematic evidence to support the use of MAOIs than the use of SSRIs as first-line treatment.
World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Pharmacological Treatment of Anxiety, Obsessive-Compulsive and Post-Traumatic Stress Disorders – First Revision
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15622970802465807
>SSRIs are the first-line drugs for the treatment of anxiety disorders, OCD and PTSD. All available compounds have shown to be effective in one or more anxiety disorders, with the exception of specific phobia (see below for references).
>The anxiolytic effect may start with a delay of 2–4 weeks (in some cases up to 6 or 8 weeks). To avoid overstimulation and insomnia, doses might be given in the morning or at mid-day, except in patients reporting daytime sedation.
>The efficacy of benzodiazepines in anxiety disorders has been shown in many controlled clinical studies (see below for references). The anxiolytic effect starts within 30–60 minutes after oral or parenteral application. In contrast to antidepressants, they do not lead to initially increased nervousness. In general, they have a good record of safety. Due to CNS depression, benzodiazepine treatment may be associated with sedation, dizziness, prolonged reaction time and other side effects. Cognitive functions and driving skills may be affected. These effects that are aggravated by concurrent alcohol intake. After long-term treatment with benzodiazepines (e.g., over 2–8 months), dependency may occur in a substantial number of patients (Bradwejn 1993; Livingston 1994; Nelson and Chouinard 1999; Rickels et al. 1990; Schweizer et al. 1990b; Shader and Greenblatt 1993; Smith and Landry 1990), especially in predisposed patients (Schweizer et al. 1998). Withdrawal reactions have their peak severity at 2 days for short half-life and 4–7 days for long half-life benzodiazepines (Rickels et al. 1990). It is claimed that prolonged withdrawal reactions may occasionally occur; however, these are not distinguishable from the symptoms patients present before their first use of benzodiazepines. Tolerance to anxiolytic or other effects seems to be rare in long-term controlled trials (Nagy et al. 1989; Pollack et al. 1993; Rickels 1982; Worthington et al. 1998).
>Treatments with benzodiazepines are indisputably safe and effective for short-term use. However, maintenance treatment requires a careful weighing of risks and benefits. Patients for whom other treatment modalities were not effective or were not tolerated due to side effects, a long-term treatment with benzodiazepines may be justified. However, patients with a history of benzodiazepine, alcohol or other psychoactive substance abuse or dependence should generally be excluded from treatment, or be closely monitored in specialized care settings. Cognitive-behavioural interventions may facilitate benzodiazepine discontinuation (Otto et al. 1993; Spiegel 1999).
The evidence-based pharmacological treatment of social anxiety disorder. - от царя социофобии, доктора Liebowitz MR. Полная статья.
>Despite the use of slightly different approaches and inclusion criteria for the clinical trials, the meta- analyses also consistently indicate that benzodiaze- pines are the medication with the largest effect size for the treatment of SAD independently of whether the analysis included only the placebo-controlled or also the open-label studies. Other medications with mod- erate to large side-effects included the SSRIs, phe- nelzine, brofaromine and gabapentin. Based on those results, what should the practising clinician do? We believe that choice of medication should be guided by three principles: (1) the highest efficacy, based on the effect size of the medication (or medication group); and its reproducibility (determined by number of clinical trials published and overall number of patients in those clinical trials); (2) the lowest potential for side-effects of the drug, and (3) the ability to treat commonly comorbid conditions. In addition, special considerations pertaining to each individual patient, such as presence of specific comorbidity or contra- indications should always be taken into account.
>Based on those considerations, we believe that at present SSRIs constitute the first-line medication treatment of SAD. They have been more extensively tested in clinical trials than any other medication for SAD, have a moderate effect size, are generally well tolerated and are efficacious for the treatment of other disorders that are frequently comorbid with SAD, in- cluding major depressive disorder and other anxiety disorders. It is important to note, however, that although double-blind studies support the efficacy of paroxetine, sertraline and fluvoxamine, there are no published placebo-controlled studies of citalopram, and a recent study found no significant differences between fluoxetine and placebo (Kobak et al., 2002). The SNRI venlafaxine also appears to have efficacy based on preliminary reports and FDA approval.
>Benzodiazepines constitute a reasonable alternative to SSRIs as a first-line treatment for SAD. Clonazepam and bromazepam, considered separately, have shown large effect sizes in the individual randomized trials.
>Another alternative would be the use of phenelzine (or another irreversible MAOI, although those have been less systematically studied). Until relatively re- cently, phenelzine was considered the gold standard in the treatment of SAD. However, results from the meta-analyses suggest that its efficacy is not superior to that of the SSRIs or clonazepam, although it has never been directly compared to those medications. Phenelzine is often well tolerated, and as shown by the Gould meta-analysis, does not seem to be associated with higher dropout rates than other medications. The main barrier to treatment with phenelzine and other irreversible MAOIs is the need for the patient to follow a low tyramine diet, and the subsequent risk of hy- pertensive crisis if the diet is not followed. In addition, although clinical experience with MAOIs is extensive, relatively few patients with SAD have been treated in clinical trials using phenelzine compared to SSRIs. Thus, there is less systematic evidence to support the use of MAOIs than the use of SSRIs as first-line treatment.
World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Pharmacological Treatment of Anxiety, Obsessive-Compulsive and Post-Traumatic Stress Disorders – First Revision
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15622970802465807
>SSRIs are the first-line drugs for the treatment of anxiety disorders, OCD and PTSD. All available compounds have shown to be effective in one or more anxiety disorders, with the exception of specific phobia (see below for references).
>The anxiolytic effect may start with a delay of 2–4 weeks (in some cases up to 6 or 8 weeks). To avoid overstimulation and insomnia, doses might be given in the morning or at mid-day, except in patients reporting daytime sedation.
>The efficacy of benzodiazepines in anxiety disorders has been shown in many controlled clinical studies (see below for references). The anxiolytic effect starts within 30–60 minutes after oral or parenteral application. In contrast to antidepressants, they do not lead to initially increased nervousness. In general, they have a good record of safety. Due to CNS depression, benzodiazepine treatment may be associated with sedation, dizziness, prolonged reaction time and other side effects. Cognitive functions and driving skills may be affected. These effects that are aggravated by concurrent alcohol intake. After long-term treatment with benzodiazepines (e.g., over 2–8 months), dependency may occur in a substantial number of patients (Bradwejn 1993; Livingston 1994; Nelson and Chouinard 1999; Rickels et al. 1990; Schweizer et al. 1990b; Shader and Greenblatt 1993; Smith and Landry 1990), especially in predisposed patients (Schweizer et al. 1998). Withdrawal reactions have their peak severity at 2 days for short half-life and 4–7 days for long half-life benzodiazepines (Rickels et al. 1990). It is claimed that prolonged withdrawal reactions may occasionally occur; however, these are not distinguishable from the symptoms patients present before their first use of benzodiazepines. Tolerance to anxiolytic or other effects seems to be rare in long-term controlled trials (Nagy et al. 1989; Pollack et al. 1993; Rickels 1982; Worthington et al. 1998).
>Treatments with benzodiazepines are indisputably safe and effective for short-term use. However, maintenance treatment requires a careful weighing of risks and benefits. Patients for whom other treatment modalities were not effective or were not tolerated due to side effects, a long-term treatment with benzodiazepines may be justified. However, patients with a history of benzodiazepine, alcohol or other psychoactive substance abuse or dependence should generally be excluded from treatment, or be closely monitored in specialized care settings. Cognitive-behavioural interventions may facilitate benzodiazepine discontinuation (Otto et al. 1993; Spiegel 1999).
>The evidence-based pharmacological treatment of social anxiety disorder.
http://ijnp.oxfordjournals.org/content/ijnp/6/4/427.full.pdf
Кетамин против социальной фобии. Результаты будут готовы к 2018 году.
>Inclusion Criteria:
>Adult between the ages of 18 and 65 years
>Meet DSM IV criteria for Social Anxiety Disorder by structured clinical interview (SCID) and have a LSAS >60 with or without co-morbid MDD
Мне бы поучаствовать, лол.
>Ketamine will be given at a dose of 0.5mg/kg over 40 minutes. This dose is identical to that used in previous anti-depressant studies of Ketamine.
>Roughly one-third to one-half of patients with generalized SAD do not experience significant clinical benefit from current evidence-based treatment for SAD such as pharmacotherapy with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) or venlafaxine and cognitive behavioral therapy (CBT). Failure of anxiety relief in patients with SAD is a source of substantial morbidity, distress, and decreases in quality of life. Novel pharmacological treatments are needed to improve patient outcomes with SAD.
>The results of several clinical studies suggest that ketamine may also have significant anxiolytic effects. Patients with major depressive disorder given a single ketamine infusion have shown strong and significant reductions in comorbid anxiety symptoms. A trial including 11 depressed patients demonstrated a significant reduction in anxiety symptoms (Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A)) following ketamine infusion. This improvement is supported by one of the earlier placebo-controlled trials of ketamine which demonstrated that the psychic anxiety item was one of 4 (out of 21) items on the Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) demonstrating significant improvement after ketamine infusion.
дрыхнет оно. я на своем дрых сутками.
потом на дневничок забьет.
фобы вообще не ведут дневники.
Да, лол.
>>111422
>>111424
Сказать по правде, я немного засрал свою терапию использованием баклофена. Паксил уже 30мг. Через несколько дней у меня будет еще клоназепам. В течении месяца намечаются вылазки - можно будет судить, насколько эффективна комбинация препаратов. Ну и забрасывать я не собираюсь дневник, просто не о чем писать каждый день.
>Анон, мы с тобой в Вкшке трещали про паксил и выпил ? ))
>Да, лол.
с каждым годом социофобы все социофобнее и социофобнее
Алсо, попробую двачевать в метро с телефона. Раньше боялся, сейчас на паксиле должен смочь.
Кстати, заметил после всех этих игр с ГАМК довольно любопытный эффект. Когда ты их действием, существенно повышается уверенность в себе, думать начинаешь сверхпозитивно, даже ебланская мысль кажется тебе гениальной. Тревогу баклофен тоже глушит, но мне показалось недостаточно, потому что все равно боялся активных действий под ним, ололо. Надеюсь, клоназепам лучше будет в этом плане. В общем, думаешь под ним, что все тебе по силу, что все твои проблемы - гавно и со временем ты запросто из разрешишь. Когда же баклофен отменяешь, эффект уже антагонистический. Чувствуешь себя неуверенным гавном, любая мысль кажется ебланской, думаешь, что ни на что не способен и что тебе в очень скором времени пиздец. Всерьез за все это время начал задумываться о суициде.
Заметил так же, что за последний месяц я рефлексировал больше, чем за всю свою жизнь. Поверить сложно, но раньше я каким-то образом умудрялся отрицать либо преуменьшать наличие у себя социофобии. Это при том, что еще не так давно я боялся даже в подъезд, блядь, выйти. Ебаный кретин. Сейчас мой прогресс заключается в том, что я могу прокатиться по метро и даже не насрать в штаны. В последствии, как перекумарюсь с баклофена, я должен буду сделать кое-какую операцию, которую давно планировал, и которая должна улучшить мой внешний вид на порядок, что должно также улучшить симптомы соц. фобии. Далее планирую каждый ебаный день кататься по метро в качестве десенсибилизации и имплозивной терапии. Должно сработать. Пока есть план довольно четкий и ясный. Буду работать по нему. Дальше - посмотрим.
Кстати, заметил после всех этих игр с ГАМК довольно любопытный эффект. Когда ты их действием, существенно повышается уверенность в себе, думать начинаешь сверхпозитивно, даже ебланская мысль кажется тебе гениальной. Тревогу баклофен тоже глушит, но мне показалось недостаточно, потому что все равно боялся активных действий под ним, ололо. Надеюсь, клоназепам лучше будет в этом плане. В общем, думаешь под ним, что все тебе по силу, что все твои проблемы - гавно и со временем ты запросто из разрешишь. Когда же баклофен отменяешь, эффект уже антагонистический. Чувствуешь себя неуверенным гавном, любая мысль кажется ебланской, думаешь, что ни на что не способен и что тебе в очень скором времени пиздец. Всерьез за все это время начал задумываться о суициде.
Заметил так же, что за последний месяц я рефлексировал больше, чем за всю свою жизнь. Поверить сложно, но раньше я каким-то образом умудрялся отрицать либо преуменьшать наличие у себя социофобии. Это при том, что еще не так давно я боялся даже в подъезд, блядь, выйти. Ебаный кретин. Сейчас мой прогресс заключается в том, что я могу прокатиться по метро и даже не насрать в штаны. В последствии, как перекумарюсь с баклофена, я должен буду сделать кое-какую операцию, которую давно планировал, и которая должна улучшить мой внешний вид на порядок, что должно также улучшить симптомы соц. фобии. Далее планирую каждый ебаный день кататься по метро в качестве десенсибилизации и имплозивной терапии. Должно сработать. Пока есть план довольно четкий и ясный. Буду работать по нему. Дальше - посмотрим.
GABAA receptor ligands
Agonists/Positive allosteric modulators: ethanol,[44][45][46] barbiturates, benzodiazepines, carisoprodol, chloral hydrate, etaqualone, etomidate, glutethimide, kava, methaqualone, muscimol, neuroactive steroids, z-drugs, propofol, skullcap, valerian, theanine, volatile/inhaled anaesthetics.
Antagonists/Negative allosteric modulators: bicuculline, cicutoxin, flumazenil, furosemide, gabazine, oenanthotoxin, picrotoxin, Ro15-4513, thujone, amentoflavone.
GABAB receptor ligands
Agonists: baclofen, GBL, propofol, GHB,[47] phenibut.
Antagonists: phaclofen, saclofen.
GABA reuptake inhibitors: deramciclane, hyperforin, tiagabine.
GABA-transaminase inhibitors: gabaculine, phenelzine, valproate, vigabatrin, lemon balm (Melissa officinalis).[48]
GABA analogues: pregabalin (β-isobutyl-GABA), 4-Methylpregabalin, gabapentin, gabapentin enacarbil, atagabalin, imagabalin, mirogabalin.
Others: GABA (itself), L-glutamine, L-theanine, picamilon, progabide.
Пью уже больше месяца, заметно ослабла депрессия, но социофобия как была, так и осталась.
До сих пор ноги подкашивает когда на улице кто-то идет на встречу, особенно если тян, особенно если 2 и красивые. Я, наверное, совсем запущенный.
И да, в вк больше года не сижу, только на дваче могу как-то нормально общаться.
Глянь постом выше. Я только что просек, что ГАМК-рецепторы - главное, что должно интересовать любого социофоба или тревожника. Алкоголь, баклофен, транквилизаторы, лирика, габапентин - у всех схожий эффект на ЦНС, схожий синдром отмены. Вся эта хуйня, действующая на ГАМК (GABA-рецепторы), заметно глушит тревогу. Проблема лишь в зависимость, а еще точнее - в развитии толерантности. Если бы не толер, можно было бы хоть всю жизнь сидеть на одном из этих веществ, но из-за него придется постоянно увеличивать дозняк, в итоге просто сыграешь в ящик. Но вообще теперь я уверен, что нужно смотреть именно в эту сторону по крайней мере для временного снятия тревоги. Дальше уже нужна денсенебилизация посредством постоянных положительных соц. контактов.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303399/
Don't worry 'B' happy!: a role for GABA(B) receptors in anxiety and depression.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15629203
The GABA system in anxiety and depression and its therapeutic potential.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21889518
>Therapeutically, modulators of α(2)/α(3) GABA(A) receptors, such as TPA023, have shown clinical proof of concept as novel anxiolytics, which are superior to classical benzodiazepines by their lack of sedation and much reduced or absent dependence liability. In view of the finding that anxiety disorders and major depression share a GABAergic deficit as a common pathophysiology, the GABA hypothesis of depression has found increasing support. It holds that α(2)/α(3) GABA(A) receptor modulators may serve as novel antidepressants. Initial clinical evidence for this view comes from the significantly enhanced antidepressant therapeutic response when eszopicole, an anxiolytic/hypnotic acting preferentially on α(2)/α(3) and α(1) GABA(A) receptors, was coadministered with an antidepressant. This effect persisted even when sleep items were not considered. These initial results warrant efforts to profile selective α(2)/α(3) GABA(A) receptor modulators, such as TPA023, as novel antidepressants. In addition, GABA(B) receptor antagonists may serve as potential antidepressants. This article is part of a Special Issue entitled 'Anxiety and Depression'.
https://www.google.ru/search?q=gaba+anxiety+site:gov&ie=utf-8&oe=utf-8&client=firefox-b&gfe_rd=cr&ei=f8WDV52OIpDGsAGAvrrACA
Блядь, блядь, блядь! Теперь все встает на свои места. Лечение - система на ГАМК-агентах с ПОСТОЯННОЙ десенсибилизацией. Через 2-3 года перекумар с гавна. Вот оно, блядь! Я НАШЕЛ! ЭТО Я, БЛЯДЬ, НАШЕЛ! Самолично. Сейчас-то все пойдет на поправку. Только с баклы перекумарюсь, лучше на клоназепам пересесть.
>Don't worry 'B' happy!: a role for GABA(B) receptors in anxiety and depression.
Это про баклофен, да. Про родненький... Баклофенчик. Ух сейчас бы больше упороть.
давай все по порядку и без англичанского
что ты именно выяснил и что собираешься делать ? как фиксить тревожность и что делать всем нам, творожникам ?
как можно меньше терминов, плес и на на простом русском языке
Блядь, быдло тупое. ЛЮБОЙ ГАМК-агент обладает выраженным противотревожными свойствами. Это ПРЕГАБАЛИН (ЛИРИКА, СУКА, КОТОРУЮ ПОМЕСТИЛИ В ПОДУЧЕТНЫЙ, БЛЯДЬ, ЕБ ТВОЮ МАМАШУ, СПИСОК ИЗ-ЗА НАРКОМАНОВ ЕБАНЫХ), ГАБАПЕНТИН (АНАЛОГ ЛИРИКИ, КОТОРЫЙ ПОКА НЕ В ПОДУЧЕТНОМ СПИСКЕ, МОЖНО БРАТЬ, НО ЖРАТЬ НУЖНО БОЛЬШИЕ ДОЗИРОВКИ, ПОТОМУ ЧТО СЛАБЕЕ ЛИРИКИ). ЭТО, БЛЯДЬ, ДАЖЕ ЕБАНЫЙ В РОТ ЕГО АЛКОГОЛЬ - ДА-ДА, СУКА, НЕ УДИВЛЯЙСЯ! НЕ СПРОСТА БЫДЛО ПОД АЛКОГОЛЬНЫМ ОПЬЯНЕНИЕМ ТАКОЕ СМЕЛОЕ И ОХУЕВШОЕ - В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДОЗИРОВКИ ОН МОЖЕТ ГЛУШИТЬ СТРАХ И ТРЕВОГУ ОТ НЕМНОГО ДО ПОЛНОСТЬЮ. Ой, капс зажался, да? А ВОТ ХУЙ НА, БЛЯДИНА! Я ПЕРЕШЕЛ ПРОСТО НА 50МГ БАКЛОФЕНА И ТЕПЕРЬ У МЕНЯ ТРЕВОГА БЛЯДЬ НЕ ВЫХОДЯ ИЗ ДОМА ПРИСУТСТВУЕТ И ЕЩЕ ЭТА ЕБАНАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПИДОР ТЫ ЕБАНЫЙ! ХУЛИ ТЫ МНЕ ЕБЛАНСКИЕ ВОПРОСЫ ЗАДАЕШЬ, ХУИСОС МЕЛКОБУКВЕННЫЙ, БЛЯДЬ? ТЫ, СУКА, ТОЧКИ СТАВИТЬ НАУЧИШЬ ДЛЯ НАЧАЛА, ОРФОГРАФИЮ ПОДПРАВЬ СВОЮ, ХУИСОСИНА. Так, а еще есть ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ, а именно БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ. ДА, ДРУЖИЩЕ ТЫ МОЙ, ТЫ ДОГАДАЛСЯ, БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ ТОЖЕ ЯВЛЯЮТСЯ ГАМК-АГЕНТАМИ! КАКОЕ, БЛЯДЬ , СОВПАДЕНИЕ, ЧТО ИХ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕВОГИ! НУ ЧЕ, ХУИСОСИНА ЕБАНАЯ, ТЫ ПОНЯЛ, ЧТО Я ТЕБЕ СКАЗАТЬ ПЫТАЛСЯ? ШЛЮХИН ТЫ СЫН, БЛЯДЬ. ПОШЕЛ НАХУЙ ТЕПЕРЬ ОТСЮДА.
АХ ДА... БАКЛОФЕН ЕЩЕ ЕСТЬ. НО Я ЕГО НЕ РЕКОМЕНДУЮ. КАК ВЫ ВИДИТЕ, СИНДРОМ ОТМЕНЫ МОЖЕТ БЫТЬ ДОВОЛЬНО... ЕБАЛ ВАШИХ МАМОК... НЕПРИЯТНЫМ
Алсо, Пароксетин фоном должен идти еще. Тревогу он тоже доказательно снижает, но не сразу - эффект достигается через месяц-два применения.
Комбинируешь с одним из следующих ГАМК-агентов:
Прегабалин, Габапентин, Клоназепам, Алпразолам
В теории можно комбинировать с Баклофеном как одниз из ГАМК-агентов (ГАМКБ) для нищебродов, у которых не хватит денег на достаточные дозировки Габапентина, но это ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО. Дозировка, наверное, 75мг баклофена в день. Можно 50мг попробовать для начала - так и толер медленнее развиваться будет, да и в принципе неплохой дозняк на первое время. Алсо, на ОСОБО важные случаи, можно и 100 упороть. Но это ГАМКБ. У меня подозрения, что ГАМКА-агенты, т.е. бензодиазепины глушат тревогу лучше - скоро точно скажу, как получу Клоназепам.
Алсо, могу со всем своим авторитетом заявить, что лучше вот этой вот терапии вы НИХУЯ не найдете. Она способна даже самого последнего тревожника в человека превратить инфа 100%.
Надеюсь
Ты с чего порвался так, школьник ?
Because generalized SAD usually begins in childhood and persists into and through adulthood with a chronic course, generalized SAD can resemble a personality disorder. A person with schizoid personality disorder enjoys being alone and does not wish to socialize, whereas individuals with generalized SAD desire to keep company with surrounding people. Avoidant personality disorder is another consideration, and has been retained in DSM-5 after considerable debate.[14] General population studies report that 36.4% of cases of generalized SAD in the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions of the United States[95] and 35.8% of cases of SAD in the Australian National Survey of Mental Health and Well-Being[40] were also diagnosed with avoidant personality disorder. Both of these studies suggested increased comorbidity of affective disorders, such as major depression impairment in quality of life, and disability for these individuals.[96]
Hikikomori
A form of severe social withdrawal lasting more than 6 months, hikikomori is estimated to have a prevalence of 1.2% among adults under the age of 40 in Japan.[97] Careful assessment of these individuals may reveal the presence of generalized SAD.[98]
Schizophrenia
As with schizoid personality disorder, the social avoidance of schizophrenia should be distinguished from the social fear of SAD. However, due to the chronic course of generalized SAD, it can be associated with schizophrenia,[99] though predictors have not been found.
‘Dark side’
There is a ‘dark side’ to SAD that involves characterological dysfunction. Kashdan et al.[100] reported that a significant percentage of individuals with SAD show high novelty-seeking or risk-prone behaviors. Moreover, 10.6% of individuals with SAD in the general population also have antisocial personality disorder.[101] We have known for years that around half of inpatients with borderline personality disorder have SAD.[102] Obviously, these individuals with comorbid SAD and high impulsivity cannot be treated in the same way as prototypical SAD with features of shyness, submission, inhibition, and risk aversion. No mechanism had been found for the relationship between SAD and impulsivity. These individuals with ‘impulsive SAD’ should be treated as having a cluster B personality disorder if impulsivity is primary,[103] rather than SAD.
Pharmacotherapy
Numerous pharmacological trials for SAD have been undertaken. Recent investigations tend to concentrate on generalized SAD rather than including both generalized and non-generalized SAD. The medication–placebo difference appears to be greater in the severe subgroup than in the moderate subgroup.[104] MAOI were the first medications that were widely tested in placebo-controlled trials. Even now, MAOI, especially phenelzine, are believed to be highly effective in treating SAD. However, patients must strictly keep a low-tyramine diet to avoid the risk of hypertensive crisis. As a result, MAOI are not recommended as first-line. SSRI (e.g., fluvoxamine, sertraline, paroxetine, and escitalopram) and serotonin-noradrenaline reuptake inhibitors (SNRI, e.g., venlafaxine) have the most evidence of efficacy. Thus, SSRI are now first-line pharmacological treatment for SAD.[105] Two studies[106, 107] showed the efficacy of SSRI and SNRI for children and youth with SAD without significant risk of suicide attempts or increased impulsivity. Other medications have not consistently shown favorable evidence for efficacy in SAD, including generalized SAD, as shown in Table 4.[28, 107-133]
Because generalized SAD usually begins in childhood and persists into and through adulthood with a chronic course, generalized SAD can resemble a personality disorder. A person with schizoid personality disorder enjoys being alone and does not wish to socialize, whereas individuals with generalized SAD desire to keep company with surrounding people. Avoidant personality disorder is another consideration, and has been retained in DSM-5 after considerable debate.[14] General population studies report that 36.4% of cases of generalized SAD in the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions of the United States[95] and 35.8% of cases of SAD in the Australian National Survey of Mental Health and Well-Being[40] were also diagnosed with avoidant personality disorder. Both of these studies suggested increased comorbidity of affective disorders, such as major depression impairment in quality of life, and disability for these individuals.[96]
Hikikomori
A form of severe social withdrawal lasting more than 6 months, hikikomori is estimated to have a prevalence of 1.2% among adults under the age of 40 in Japan.[97] Careful assessment of these individuals may reveal the presence of generalized SAD.[98]
Schizophrenia
As with schizoid personality disorder, the social avoidance of schizophrenia should be distinguished from the social fear of SAD. However, due to the chronic course of generalized SAD, it can be associated with schizophrenia,[99] though predictors have not been found.
‘Dark side’
There is a ‘dark side’ to SAD that involves characterological dysfunction. Kashdan et al.[100] reported that a significant percentage of individuals with SAD show high novelty-seeking or risk-prone behaviors. Moreover, 10.6% of individuals with SAD in the general population also have antisocial personality disorder.[101] We have known for years that around half of inpatients with borderline personality disorder have SAD.[102] Obviously, these individuals with comorbid SAD and high impulsivity cannot be treated in the same way as prototypical SAD with features of shyness, submission, inhibition, and risk aversion. No mechanism had been found for the relationship between SAD and impulsivity. These individuals with ‘impulsive SAD’ should be treated as having a cluster B personality disorder if impulsivity is primary,[103] rather than SAD.
Pharmacotherapy
Numerous pharmacological trials for SAD have been undertaken. Recent investigations tend to concentrate on generalized SAD rather than including both generalized and non-generalized SAD. The medication–placebo difference appears to be greater in the severe subgroup than in the moderate subgroup.[104] MAOI were the first medications that were widely tested in placebo-controlled trials. Even now, MAOI, especially phenelzine, are believed to be highly effective in treating SAD. However, patients must strictly keep a low-tyramine diet to avoid the risk of hypertensive crisis. As a result, MAOI are not recommended as first-line. SSRI (e.g., fluvoxamine, sertraline, paroxetine, and escitalopram) and serotonin-noradrenaline reuptake inhibitors (SNRI, e.g., venlafaxine) have the most evidence of efficacy. Thus, SSRI are now first-line pharmacological treatment for SAD.[105] Two studies[106, 107] showed the efficacy of SSRI and SNRI for children and youth with SAD without significant risk of suicide attempts or increased impulsivity. Other medications have not consistently shown favorable evidence for efficacy in SAD, including generalized SAD, as shown in Table 4.[28, 107-133]
Иными словами, генерилазированного социофоба можно спутать с тем, кто страдает от тревожного расстройства личности либо шизоидного расстройства личности либо шизофрении. Алсо, многие социофобы также являются социопатами.
>генерилазированного социофоба можно спутать с тем, кто страдает от тревожного расстройства личности либо шизоидного расстройства личности
А я у себя все перечисленное диагностировал, мне кажется такая связка очень даже распространена и логична. Или я не могу быть одновременно социофобом с ТРЛ и ШРЛ?
>Или я не могу быть одновременно социофобом с ТРЛ и ШРЛ?
Спорно. У Шизоида нет никакого желания социализироваться или иметь отношения. ТРЛ и социофоб могут через рационализацию сильных страхов прийти к тому же.
Быть может, логично было бы сказать, что у тебя ШРЛ лишь в том случае, если отсутствуют страхи социальных контактов, т.е. исключена социальная фобия.
Рад помочь, анонбро.
Don’t Ask, Don’t Tell, but Benzodiazepines Are Still the Leading Treatments for Anxiety Disorder
http://www.psychiatrist.com/JCP/article/_layouts/ppp.psych.controls/BinaryViewer.ashx?Article=/jcp/article/Pages/2002/v63n09/v63n0901.aspx&Type=Article
>Despite their limitations, benzodiazepines are still frequently used along with serotonergic antidepressants for the treatment of anxiety disorders. Prescribing both classes of drugs may have not only an empiric basis of therapeutic usefulness derived from clinical observations but also a neurobiological rationale.
Каким образом он "сжигает мозги", пруфы? В любом случае, как я уже сказал, баклофен я отменяю, т.к. перехожу на клоназепам, подозреваю, что противотревожный эффект у последнего более выражен.
https://en.wikipedia.org/wiki/Effects_of_long-term_benzodiazepine_use
http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200418010-00004
Умножаем всё это веселие на неадекватность дозировок принимаемых тобой.
>баклофен
>benzodiazepine
Кто тут из нас дегенерат?
Алсо,
>Professor Ashton, a leading expert on benzodiazepines from Newcastle University Institute of Neuroscience, has stated that there is no structural damage from benzodiazepines, and advocates for further research into long-lasting or possibly permanent symptoms of long-term use of benzodiazepines as of 1996.[78] She has stated that she believes that the most likely explanation for lasting symptoms is persisting but slowly resolving functional changes at the GABAA benzodiazepine receptor level. Newer and more detailed brain scanning technologies such as PET scans and MRI scans had as of 2002 to her knowledge never been used to investigate the question of whether benzodiazepines cause functional or structural brain damage.
Алсо, я не собираюсь системить на клоназепаме. Ну, 2-3 года посижу и слезаю. А так постараюсь использовать "когда надо". Посмотрим еще.
Long-term administration of phenibut may cause cognitive impairment. Rationale behind this is:
Benzodiazepines binds to the gamma subunit of the GABA-A
Baclofen produces its effects by activating the GABA-B receptor
Phenibut binds to GABA-B receptors and antagonises phenethylamine (PEA)
Benzodiazepines, Phenibut and Baclofen have anticonvulsant properties, sedative properties, affinity to benzodiazepine receptors and myriad of other similar neurochemical effects.
It is well known that:
Chronic administration of Benzodiazepines causes cognitive impairment
Chronic administration of Baclofen causes memory impairment
Thus based on the Phenibut’s similarities with Benzodiazepine’s and Baclofen’s mechanism of action both of which cause memory and other cognitive impairment it is very likely that chronic administration of Phenibut causes cognitive impairment too.
Скоро на рынке появятся новые охуительные колеса от тревожности без побочных эффектов бензов:
Novel drugs
A useful property of the many benzodiazepine site allosteric modulators is that they may display selective binding to particular subsets of receptors comprising specific subunits. This allows one to determine which GABAA receptor subunit combinations are prevalent in particular brain areas and provides a clue as to which subunit combinations may be responsible for behavioral effects of drugs acting at GABAA receptors. These selective ligands may have pharmacological advantages in that they may allow dissociation of desired therapeutic effects from undesirable side effects.[33] Few subtype selective ligands have gone into clinical use as yet, with the exception of zolpidem which is reasonably selective for α1, but several more selective compounds are in development such as the α3-selective drug adipiplon. There are many examples of subtype-selective compounds which are widely used in scientific research, including:
CL-218,872 (highly α1-selective agonist)
bretazenil (subtype-selective partial agonist)
imidazenil and L-838,417 (both partial agonists at some subtypes, but weak antagonists at others)
QH-ii-066 (full agonist highly selective for α5 subtype)
α5IA (selective inverse agonist for α5 subtype)
SL-651,498 (full agonist at α2 and α3 subtypes, and as a partial agonist at α1 and α5
3-acyl-4-quinolones: selective for α1 over α3[34]
Баклофеновый торчок дискредитирует исследования дешевой конспирологией, спешите видеть. Заговор жидорептилоидных массонов, конечно, не иначе. А еще исследования доказывающие пользу маленьких доз алкоголя спонсированы алко-лоби с пердящими бактерими, ага.
anxiety disorder
>2013
>Carlos Blanco, Laura B. Bragdon, Franklin R. Schneier and Michael R. Liebowitz
>Michael R. Liebowitz
http://ijnp.oxfordjournals.org/content/ijnp/16/1/235.full.pdf
>Pharmacological alternatives for augmentation include any combination of drug classes with demonstrated efficacy for SAD, provided their combined use is not contraindicated. Thus, a SSRI plus clonazepam, gabapentin or pregabalin or clonazepam plus phenelzine appear as reasonable options. By contrast, the combination of phenelzine and a SSRI is absolutely
contraindicated. However, these recommendations are purely based on clinical experience. There are no systematic data to evaluate the efficacy of those combinations.
>Thus, a SSRI plus clonazepam, gabapentin or pregabalin or clonazepam plus phenelzine appear as reasonable options.
>Между тем продолжаю изучать основы Cognitive behavioral therapy (CBT). Пока не особо впечатляет, если честно.
А в чем смысл? Методика работает (в общем, конечно, а не для всех подряд), а применить ее к самому себе все равно нельзя.
То есть как это нельзя? Ну, может некоторые методики и предполагают наличие психотерапевта, но я довольно поверхностно все это "изучил", и для себя вывел лишь немного полезного. В основном мне понравились концепции десенсибилизации и имплозивной терапии, а также я приметил рефлексологию Павлова. Считаю, что социофобия - не более, чем условный рефлекс, наученный страх. Во многом на этом тезисе и строится моя терапия (в дальнейшем будет).
Короче гавно, блядь, ебаное. Я потому и фокусируюсь на фармотерапии.
По-моему ты просто веселый наркоман.
>>109265 (OP)
>позвонить в магазин, уточнить наличие товара, сделать заказ - очень сложно, практически невозможно
Что? Блядь, я не так давно в подъезд боялся выйти, но в этом плане довольно быстро спрогрессировал, как только начал регулярно выходить просто и шататься без дел по городу и метро. Теперь мне нужен прогресс в плане АКТИВНЫХ социальных взаимодействий, которых я так БОЮСЬ (!).
Сейчас перекумарюсь с баклофена и начну в этом плане действовать под Клоназепом.
>>113403
>Толковая идея с учётом толера.
Что не так, быдло?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1757453
>Twenty-six socially phobic outpatients were treated with clonazepam for the relief of symptoms. At evaluation, which took place after an average of 11.3 months of continuous treatment, 22 (84.6%) patients showed good improvement and 4 (14.4%) showed no improvement or were not recovered. The dose declined over time, from a peak mean of 2.1 mg/day to a mean of 0.94 mg/day at follow-up.
То есть со временем дозировка лишь упала.
> Что?
Это норма.
Твоя болезнь называется мнительностью, и еще у тебя тяжелый случай так называемого "мнедоставляетигратьсястаблетками". Впрочем, дело твое, лишь бы дитя не плакало и всем было хорошо.
Якую слава!
>То есть как это нельзя?
Ты действительно "довольно поверхностно" все изучил. Честно говоря, тот факт, что у тебя не вызывает подозрений сама возможность полноценной аутопсихотерапии, заставляет усомниться в сколько-нибудь приличном понимании происходящего.
В пиздятник.
Хуесосина ебаная, ты все еще здесь? Я тебе, блядина, сказал уже уебывать нахуй отсюда.
Алсо, баклофен теперь на 25 мг. Присутствует легкая раздражительность, депрессия и тревога.
О, социальный конфликт. Сейчас у тебя тоже был удвоенный пульс? А в подъезд ты боялся выходить, потому что подъезд - разумная часть социума? Забавный ты петрушка, давай моар. И лучше по-английски, а то могут подумать, что ты быдло.
Да ты ведь даже не смог понять смысла фразы
>у тебя НЕ вызывает подозрений сама возможность полноценной аутопсихотерапии
о чем тут вообще можно разговаривать? Какой-то ребенок, дорвавшийся до пабмеда. Покушай сажи.
Ты все никак не угомонишься, дауненок аутотренирующий? Я ж тебя вроде нахуй послал.
Алсо, для быдла, не умеющего в английский, имеется множество клинических исследований, где доказано преимущество фармакотерапии над КПТ и это без аугментации.
http://ijnp.oxfordjournals.org/content/ijnp/16/1/235.full.pdf
>The evidence from the reviewed clinical trials and meta-analyses suggests that a number of medications are efficacious in the treatment of SAD. Moreover, based on the meta-analysis of Fedoroff & Taylor, they appear to be superior to psychotherapy, at least in the acute phase of the treatment.
Psychological and pharmacological treatments of social phobia: a meta-analysis.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386495
>The most consistently effective treatments for social phobia were pharmacotherapies. BDZs and SSRIs were equally effective and more effective than control conditions.
>The treatment gains of psychological therapies, although moderate, continued during the follow-up period. BDZs and SSRIs seem to be effective treatments for social phobia, at least in the short term
Переводить не нужно, надеюсь.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005789405800401
>Compared to exposure, CBT did not lead to greater pretest-posttest or pretest-follow-up improvement on self-report measures of social anxiety, cognitive symptoms, or depressed/anxious mood.
https://en.wikipedia.org/wiki/Exposure_therapy
>дауненок аутотренирующий
Ого, ты и со второго раза не понял. Я и правда, пожалуй, пойду, слишком уж случай тяжелый.
>>113457
Я ведь все правильно делаю, Мишутка? Ну кроме заигрываний с баклофеном.
Отож, в обход основ.
Еще одна годнота:
https://en.wikipedia.org/wiki/Flooding_(psychology)
Flooding is a form of behavior therapy based on the principles of respondent conditioning. It is sometimes referred to as exposure therapy or prolonged exposure therapy. As a psychotherapeutic technique, it is used to treat phobia and anxiety disorders including post-traumatic stress disorder. It works by exposing the patient to their painful memories,[1] with the goal of reintegrating their repressed emotions with their current awareness. Flooding was invented by psychologist Thomas Stampfl in 1967.[2] It is still used in behavior therapy today.
Flooding is a psychotherapeutic method for overcoming phobias. This is a faster (yet less efficient and more traumatic) method of ridding fears when compared with systematic desensitization. In order to demonstrate the irrationality of the fear, a psychologist would put a person in a situation where they would face their phobia at its worst. Under controlled conditions and using psychologically-proven relaxation techniques, the subject attempts to replace their fear with relaxation. The experience can often be traumatic for a person, but may be necessary if the phobia is causing them significant life disturbances. The advantage to flooding is that it is quick and usually effective. There is, however, a possibility that a fear may spontaneously recur. This can be made less likely with systematic desensitization, another form of a classical condition procedure for the elimination of phobias.[3]
Потому что метод, на который ты ссылаешься, не ограничивается собственно exposure. Суть его заключается в дозированном, контролируемом и впоследствии анализируемом exposure. И более того, если ты не в курсе, психотерапевтов отдельно сертифицируют по этой методике, потому что ее очень легко применить неправильно и нанести значительный вред психическому здоровью.
Кстати, если ты на холодную голову прочтешь свои же посты и оценишь тон и используемые выражения, у тебя может забрезжить мысль, что "социальная фобия" - это только одна из твоих проблем.
Блядь, дофамин прыгает из-за прыжков с и на баклофен - раздражительность и агрессивность это норма при его избытке. А ты мне тут мозги ебешь.
Суть в том, что эту методику я уже некоторое время сам применяю, о чем я уже говорил. Например, просто выйти на улицу прогуляться, купить что-нибудь в супермаркете для меня было субъективно очень сложно и страшно. В последствии я начал сначала прогуливаться по улице, потом по супермаркетам, начал покупать хуйню, кататься на метро - я заметил, что симпоматика значительно уменьшилась. Что это, если не удачное применение exposure? Но она пока не полностью пропала, то есть страх имеется до сих пор, но он не такой большой. Буду работать и дальше в этом плане, но более меня волнуют успех в активных социальных действиях - то есть без страха звонить куда нужно, инициализировать диалог. И тут тоже у меня имеются exposure-стратегии, пока которые не применяю и раскрывать не буду. На данный момент моя цель - перекумариться с гавна.
A ТВОЯ МАТЬ ПИЗДОЙ ПЕРДИТ
да и нахуй клоназепам брать, если феназепам заебок помогает?
У мамки знакомый врач в Гермашке. На днях приезжала в РФ и захватила пачку 100 таб. В целом я сообразил, что он посильнее будет феназепама и эффективность последнего мало изучена конкретно для социофобии, хотя тоже наверное норм.
ну вот твой вариант работает с мамкой, а вот что другим делать в такой же ситуации? им только через пнд можно достать препораты.
да и ты говорил, что заказывть будешь, как? через почту же тебе хуй будет, заброкуют на растаможке.
>>113600
не вреднее чем бругая барбитура, а по сути самая слабая из них, поэтому менее вредная.
>да и ты говорил, что заказывть будешь, как? через почту же тебе хуй будет, заброкуют на растаможке.
Гугли 'ривотрил apteka-provizor'. Я хуй знает, кидалово или нет, вроде отзывы в целом положительные. Просят рецепт или "справку о болезни", думаю можно найти фото рецепта и отослать им. Если что, можно пойти таки к психиатру и умолять дать рецепт - хуй знает. Ну и в торе есть, да, но дороговато. Алсо, не заброкуют нихуя - у них нет физической возможности каждую посыль вручную проверять.
ыть.
дауненок последние мозги спалил
каждый такой рецепт проверяют, будут звонить в клинику и спрашивать выдавали ли действительно такой
Ой иди нахуй, дегенерат.
>Мексидол
>советский продукт
https://scholar.google.ru/scholar?q=Emoxypine+anxiety&btnG=&hl=ru&as_sdt=0,5
Нету клинических исследований эффективности противотревожного эффекта в сравнении с плацебо. Недостаточно эмпирических доказательств эффективности. Можно попробовать, конечно, хотя гавно наверняка.
Второй день без баклофена.
Вот обновленный список противотревожных колес:
Фоном СИОЗС антидепрессант - Пароксетин (40мг/день).
Комбинируешь с одним из следующих ГАМК-агентов:
Прегабалин (300-600/день), Габапентин (1200-2400/день), Клоназепам (1-2/день), Алпразолам (4-8/день), Феназепам (4-8/день).
Алсо, некоторые дозировки нужно разделять на 2-3 приема.
Вообще да, но он, судя по восторженным отзвам людей (буквально отовсюду), очень хорош для общего улучшения состояние,
что косвенно может и от тревоги и др. псих расстройств помогать. + довольно безопасен и недорогой.
Социофобия по одиночке обычно не ходит, то же ВСД часто как бонус, а от него Мексидол, говорят, помогает.
>Поясни за дозировку, плз. Дикий тревожник, психотерапевт недолго думая прописал Паксил по 20мг в день.
20/день - начальная доза. Далее постепенно по 10 увеличивают максимум до 50 для достижения терапевтического эффекта. По имеющимся исследованиям, 40мг/день эффективнее 20 и 60.
>2мг не многовато ли? Разве 1 не достаточно?
>При выраженной ажитации, страхе, тревоге лечение начинают с дозы 3 мг/сут, быстро увеличивая дозу до получения терапевтического эффекта.
>Максимальная суточная доза Феназепама составляет 10 мг.
Спасибо, добра
Страх? Не, не слышали.
Конечно, бро. Постепенно буду описывать. Сейчас перекумариться главное, время нужно рецепторам восстановиться. Я все же хотел клоназепам изредка употреблять, для особых случаев.
1мг утром, 1 перед сном
1мг утром, 0.5 перед сном
0.5 утром, 0.5 перед сном
0.5 утром
0.5 утром
Для бабушки, мол, заснуть не может. Коробочка, благо, имеется.
Феназепам, конечно, крут и как противотревожное средство,
но смысл, если эффект сугубо временный, а принимать на постоянной основе его вредно?
А что не вредно принимать? Или ты намекаешь на то, что феназепам токсичнее клоназепама? Не слышал об этом.
Алсо, не продали нихуя, блядины. Ну это хуевые аптеки были, завтра еще попробую, у мня тут хачептка до 20.
Без задних мыслей достал телефон и проверил, не завезли ли до сих пор в параху покемонов. Также не заметил мыслей, смотрит ли на меня кто сейчас и т. п. То есть можно сказать, что феназепам даже в дозировке 2мг - очень годная штука от тревожности. Боюсь представить, что будет, если разом выпить 10мг...
лол, в лучшем случае ты уснешь, а в худшем впадешь в кому или сдохнешь. 10 мг только поехавшим дают, но РЕАЛЬНО поехавшим
Ща глянем.
РЕКОМЕНДУЮ ПАЦАНЫ БЛЯДЬ ЭТО ОХУЕННО Я ЕДУ В ГЕРМАНИЮ
Бля не хочу под шконку
Да вроде жив. Накипело просто.
Накипело.
Сейчас чиллюсь под эффектом. Долго он длится. Хорошее лекарство.
Походу нет у тебя уже никакой социофобии, у тебя скорее социопатия нахуй!
больной ублюдок, сдхони
У меня мамка его колет в ягодичную мышцу, говорит охуенно
https://www.youtube.com/watch?v=jKk5uyuWYqI
Смотри, как чудесна чизнь без социофобии! Сколько новых интересных знакомств, приключений!
вот и славно, что тебя там приметили уже, лугче будет тебя уебка поймать, когда через месяц под каким-нибудь баклофеном зарежешь кого-то
>>115462
Я не понимаю, о чем вы. Я пока еще не успел ничего такого сделать. Вот скоро... Ну да и ладно. Я просто рассказываю интересующемуся анону, предположительно тоже социофобу как я, что эти колеса (Паксил 40мг/день, Клоназепам 2-4мг лучше не каждый день) действуют. И очень хорошо.
Кстати. У меня на самсунге есть гавно такое, ну проверяет пульс. Так вот. Когда я катался на метро или находился в супермаркете несколько месяцев назад, без таблеток, мой пульс находился в районе 100-120. Сейчас я его проверил в метро - 80. В ментовке - 75. 75 - это мой пульс, когда я сижу двачую капчу. К слову об эффективности этих колес. Потею, кстати, я тоже намного меньше.
Чет почитал отзывы о твоих препаратах...
>>пью связку Клоназепам+ Паксил ( 20 мг) с ноября. Симптомы, как у большинства - очень подробные, мультипликационные сны, удушье по ночам, тремор рук вечерами, ну и пломба выпала. адский препарат, ну хоть слезы круглые сутки не льются, как бывало, и нет дырки в душе. сейчас хочу перелезть на паксил 10 мг. и вопрос - с какого времени надо отменять ( и надо ли) клоназепам. я пью его по пол-таблетки.
Ты у шизиков каких-то читаешь. У меня из побочек разве что сонливость и нулевое либидо.
>сонливость
Легкая.
Алсо, мня кинула интернет-тян. Я очень расстроен. Пошел купил баклофена опять, на сдачу взял катадолона. Или наоборот... Сейчас попробую аугментировать ололо.
Одно могу сказать. Терапия моя дохуя успешна. Просто пиздец как, сам такого не ожидал. Страх, тревогу в нули убирают эти колеса. При аугментации особенно. И пропорционально дозировке.
1. Паксил (АД СИОЗС) 40 мг/день - это фоном, всегда. Продается без рецепта в аптеках РФ.
2. Клоназепам (ГАМКА-агент) - короче суть дозировок. Чем больше уебешь - тем меньше фобии. Так что от 2 до 8. Но нужен рецепт.
3. Баклофен (ГАМКБ-агент, Баклосан торг. название) - если жалко пить большие дозировки клоназепама, который непросто достать, можно аугментировать с баклофеном. Это пиздец. 2 мг клоназепама и 50-75 баклофена, фоном паксил и вы становитесь терминатором нахуй. Причем минимум на два дня.
Вот короче. Все расписал. Надеюсь, какой-нибудь социофоб-хиккан найдет этот дневник и поймет, как надо лечить эту хуйню. Как эффективно лечить эту хуйню и быстро. Кстати, у меня появилась тяночка.
Золотой тред, хоть ты и поехавший изначально, видимо, но твой опыт довольно ценный.
Только вот
>1. Паксил (АД СИОЗС) 40 мг/день - это фоном, всегда. Продается без рецепта в аптеках РФ.
Эм, он только по рецепту, его все знают и хуй продадут без него. Мне не продавали. Значит тебе повезло
И да, я на паксиле 20мг 2 месяца, уже есть успехи, но хочется большего, конечно.
Поэтому очень вероятно скоро попробую твою схемку применить. Если взлетит - отпишусь сюда + с меня пивас
>Эм, он только по рецепту, его все знают и хуй продадут без него. Мне не продавали. Значит тебе повезло
Нет, бро. Это написано, что по рецепту. А по факту у нас есть лишь одни рецептурные препараты - те, что в "красном" подучетном списке. Если аптекарь их продаст - получит сгуху (уголовную статью УК РФ). А если продаст обычные рецептурные неподучетные - максимум административный штраф в 10к рублей. Ну ты понимаешь, какие это деньги для крупной аптечной сети.
Я лично выгляжу как дебил. Просто прихожу, для начала уточняю наличие препарата: "Здравствуйте, Паксил имеется в наличии?". Далее следует ответ да/нет. После покупаю. Иногда и в некоторых аптеках могут спросить "А если ли рецепт/А назначено ли", говоришь такой "да". После этого покупаешь. Ну так всегда было в моем случае. Я больше пяти аптек никогда не обходил, чтобы купить Паксил либо наркоты, вроде Баклосана или Катадолона. Но я из Питера, хуй знает как там у тебя.
Вангую их штрафуют при помощи подставных покупателей, или есть ещё какие-то методы? я знаю, ты не в курсе, но вдруг кто зайдёт и подскажет
Да. Обычно при спец. операциях ФСКН, сотрудник покупает какой-нибудь баклосан или лирику, это все фиксируют и далее в суд. 10к - штраф аптеке.
как дела с фармой ?
Тупой наркот дегенерат он. Если бы всё так было просто. Упарывался аптечным говном и называл это "лечением", охуеть просто. Из побочек всего-то мозги палит и вы становитесь вот таким вот ничтожеством. Так можно было бы герычем лечится, хули нет "смотрите хмурого упорол 0 баллов по тесту вместа 120 ваще кайф базарю лечитесь так социофобы".
Ожидаемый финал для тупого наркота.
Наверное рано полностью убрал страхи таблетками, не имея хотя бы небольшой соц. базы. Вот тебя и перекосило, вся злость на мир полезла. А так молодец, уважаю.
1) с фармой ты теперь завязал ? получается, что тебе не помогли ни АД ни НЛ, а только разбудоражили ?
2) что именно происходит в клинике на сеансах с ПТ ?
3) что планируешь делать дальше ?
4) заебись жить с богатой мамкой ?
Куда там завязал, тут назначают какую-то хуйню же. Скоро выписка скрее всего узнаю что имнно прописали. Но... то лекарство что очень помогвло то есть хорошо убиралр тревогу отменили тк я жаловался на побочные эффекты моторные и психомотороные. Таблетки могут быть сверхэффективными от тревоги, те же 4мг клоназепама, главное при этом не быть одновременно психопатом как я тк отсутствие страха как такового чревато последствиями.
Тут я пока на преребе был толькт. Основа это реба и там есть пт а тут только психологи. Но с пт я общался отдельно тут. Голову копает короче, заставляет много рефлексировать. Еще группы предлагает, я хз.
Хуй знает в тайланд на ребу наверно ну так мамка хочет мне не очень эта идея. Ну да и похуй, хоть какой-нибудь соц контакт. А юлядь они еще хотят чтобы я к пт амбулаторно сюда валил ну это альтернативно. Гавно короче
Опишу подробнее когда выпишусь из гавна
Верно подметил про злость, но тут не только она. У мня прост еще антисоциальное расстройство дополнительно, пт отметил это но не конечно. Страж держит на узде. Без него совсем иначе себя чувствуешь не говоря уже доп эффекты клоназепама
Блядь, какое же все гавно.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2720845/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3432909/
By contrast, quetiapine extended release (quetiapine-XR) 150 mg/day monotherapy yielded consistent anxiolytic effects across three studies that were superior to placebo and as effective as paroxetine 20 mg/day and escitalopram 10 mg/day but with an earlier onset of action. In a 52-week treatment of GAD, quetiapine-XR was superior to placebo in the prevention of anxiety relapses. Overall, atypical antipsychotics were relatively well tolerated, with common side effects of somnolence and sedation. However, in contrast to antidepressants and benzodiazepines, the long-term risk and benefit of atypical antipsychotics in the treatment of GAD is yet to be determined.
Именно это пизда и рекомендовала при выписке. Кветиапин монотерапией. Мол, по опыту нашей гавноклиники эт норм)) Ебал в рот тупую пизду. Блядь, мразь. Какое же отвращение вызывают все эти твари.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698275
> There was no significant difference on the BSPS score at endpoint between the quetiapine and placebo groups.
Манька, с начала моей терапии, я успел побывать и в обезьяннике, и в дурке, и в нарколожке, а ты все еще батхертишь тут?
Да, и желаю тебе скорейшей смерти от передоза.
Импульсивность в следствии хронической интоксикации веществами?
>Кветиапин
Я пришел к выводу, что это отличное средство от бессонницы, тревогу мало убирает. Но спать и жрать хочется весь день. Говно.
Ну кстати, когда я был на преребе в Бехтерева, обзавелся новыми контактами и парочкой телефонов. Не героин, так метадон мне точно обещали продать. Да я, пожалуй, повременю.
Слезаю с говна теперь, кветиапина. Синдром отмены в виде тревоги, беспокойства, легкой депрессухи, эмоционального напряжения.
Тоже от тревоги принимаю ряд noots (около ~50). Стоит это ~$10.
Вот моё мнение, про ту хуйню что ты юзаешь
http://arhivach.org/thread/193225/#510277
Вот что рекомендую
https://www.reddit.com/r/nootropics/wiki/faq#wiki_what_supplements_are_possibly_good_for_mitigating_anxiety.3F
Покупать тут
https://www.reddit.com/r/nootropics/wiki/faq#wiki_reliable_supplier_list
Опыт других читай тут
https://www.reddit.com/r/Nootropics/search?q=&restrict_sr=on
https://www.reddit.com/r/StackAdvice/search?q=&restrict_sr=on
Не рекомендую что либо из этих список
https://ru.wikipedia.org/wiki/Перечень_наркотических_средств
http://base.garant.ru/12158202/
Последствия
http://ptu.customs.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=8172:2014-01-24-03-56-53&catid=4:news
Это дополнение к этому >>118647
Ты принципиально против лекарственных средств? Только пищевые добавки, только хардкор? Ну там, кстати, в списке есть травка кава-кава, так что ты там себе противоречишь.
Алсо, в больничке меня кормили фенибутом, когда я сделал сравнение с баклофеном, ТП ответила "нет, вы что, фенибут даже детям дают". На деле же фенибут это тот же Габапентиноид, влияет на рецептор ГАМКБ (ГАБАБ).
>Phenibut is a close structural analogue of GABA, as well as of baclofen (β-(4-chlorophenyl)-GABA), pregabalin (β-isobutyl-GABA), and GABOB (β-hydroxy-GABA).[8] Originally thought to act as a selective GABAB receptor agonist, phenibut has since been found to act preferentially as a blocker of α2δ subunit-containing voltage-gated calcium channels, similarly to gabapentin and pregabalin.[9][10] As such, by definition, phenibut is a gabapentinoid
Пруфы с вики. Подозревая, что нынешний синдром отмены у меня частично связан и с этим, т.к. ГАМК (ГАБА) рецепторы у мня расшатаны. А уебище еще кормит меня фенибутом.
А кстати, фенибут тоже ноотроп. И т.к. он воздействует на ГАМК рецепторы, он также обладает анксиолитическим, противотревожным эффектом. Ну как и баклофен, да. И лирика (Прегабалин), так обожаемая наркоманами в передозе, и Габапентин, очень с ней схожий.
Удивительно, но и Клоназепам и Феназепам также воздействуют на ГАМК-рецепторы! Какое совпадение, что все они эффективны как анксиолитики. Но я уже об этом писал давно выше.
>Бензодиазепины — класс психоактивных веществ со снотворным, седативным, анксиолитическим (уменьшение тревожности), миорелаксирующим и противосудорожным эффектами. Действие бензодиазепинов связано с воздействием на рецепторы ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты)
Дозировка как на написано:
>При выраженной ажитации, страхе, тревоге лечение начинают с дозы 3 мг/сут, быстро увеличивая дозу до получения терапевтического эффекта.
>При эпилепсии доза составляет 2-10 мг/сут. (если сравнивать с Клоназепам по эффективности, что используют в основном от эпилепсии)
Подозреваю, что суточная дозировка будет где-то 4-10 мг, разделенных в два приема - утром и перед сном, но необязательно. В теории можно употреблять не каждый день, а "когда надо" для особых социальных случаев, когда ожидается больше чем обычно тревоги. На практике пока хуй знает. С осторожностью применять у лиц с психопатией)))
Конечно, можно попробовать еще какой-нибудь Антидепрессант фоном, тот же Пароксетин в СШАшке выписывают в основном от тревоги, эффективность его подтверждена. Но тут побочки в виде нулевого либидо, ну и дороговато в итоге выходит. Да и мысль сама каждый сидеть на АД и каждый день жту хуйню принимать мне не нравится. Поэтому я и говорю - Феназепам монотерапией, использовать "когда надо" шоб не формировалась физическая зависимость. В остальных случаях психотерапия, повышение соц. навыков, имплозивная терапия. Я хочу сказать, что... в отношении социофобии тут особый случай тревоги - они не присутствует каждый день, например, либо может присутствовать меньше в одних ситуациях и не быть особой проблемой (например, пассивные действия, пассивная соц. интеракция), но быть проблемой в других (активные социальные действия, инициирование диалогов, прочие двигания тазом). Ну это лично для себя я вывел. Конечно все индивидуально и вся хуйня.
>Studies of the new benzodiazepine drug phenazepam comparatively to diazepam, clonazepam, nitrazepam, phenobarbital and diphenylhydantoin have shown that by its anticonvulsant effects phenazepam is similar to clonazepam and differs from other antiepileptic agents.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6108867
Отныне Феназепам - новая панацея от тревожных расстройств. Выведено опытным путем аж за джва месяца.
Мне на эту хуйню, кажись, намекали, но так и не поставили.
>Иногда возникают парадоксальные реакции при приёме бензодиазепинов, такие как усиление судорог у эпилептиков,[91] агрессивность, импульсивность, раздражительность и суицидальное поведение. Эти реакции объясняют последствием расторможенности, то есть потери контроля над социально неприемлемым поведением. Парадоксальные реакции редки среди населения в целом — частота их возникновения составляет 1 %, что схоже с частотой при приёме плацебо.[92][93] Тем не менее они происходят с большей частотой у наркоманов, людей с пограничным расстройством личности, у детей и у пациентов, принимающих бензодиазепины в высоких дозах.[94][95] В этих группах импульсивное решение проблем, возможно, наиболее важный фактор риска расторможенности; нарушение способности к обучению и неврологические расстройства также создают значительный риск. В большинстве сообщений о растормаживании говорится о приёме высоких доз и сильнодействующих бензодиазепинов.[93] Парадоксальные эффекты могут также появиться после хронического применения бензодиазепинов.[96]
>Причины могут быть самые различные: длительная болезнь, отпуск, психическое расстройство, изоляция и тому подобное. Согласно исследованиям, проводимым доктором психологических наук А. Ш. Тхостовым и кандидатом психологических наук К. Г. Сурновым, к десоциализации могут приводить чрезмерное использование современных технологий, современная культура (развлекательные телекоммуникационные технологии, например, реалити-шоу; веб-форумы, компьютерные игры; «глянцевые» журналы, мемасы)[3].
>мемасы
Чет взлольнул.
Лол. Чёртовы вандалы.
Я вот, кстати, перечитываю сейчас это и посты выше, не помню нихуя, чтобы этого писал. Совсем.
Сука, блядь, лол >>114961
Там крышу правда сносило, но я не помню этого нахуй. Помню лишь, что писал и звонил рандомным кунам и тянкам. Просто так. ПОТОМУ ЧТО МОГУ. Без задней мысли, да.
>>115489
>Я пока еще не успел ничего такого сделать. Вот скоро... Ну да и ладно.
Лол.
>>115687
>Баклофен + Катадолон
Вот это зря вбросил в котел с паксилом и особенно клоназепаном/феназепаном.
>>115687
> Если аугментировать Клоназепам дополнительно с баклой, дает еще ебанутый эффект уверенности и вседозволенности. Рекомендую. Нет, опасный, но правда интересный
Блядь, я забыл, что это писал. Пиздец. Это до >>115904
Незадолго до... Аугментировтаь, да, не советую поэтому. Баклофен-то с бензами.
>disinhibition] - Состояние освобождения индивидуума от внутренних тормозов, сдерживающих его поведение
Блядь. Говно ебаное.
>Imidazenil is a highly potent Benzodiazepine receptor partial agonist[2] with an unusual profile of effects, producing some of the effects associated with normal benzodiazepines such as anticonvulsant and anxiolytic effects, yet without any notable sedative or amnestic effects
>This unusual profile of effects makes imidazenil potentially a very useful drug. In animal studies it has been shown to be an effective anxiolytic and strong anticonvulsant, yet without many of the side effects associated with other benzodiazepines; it does not produce tolerance[5] or dependence,[6] reverses the amnestic effects of conventional benzodiazepines, and does not potentiate the effects of alcohol.
>Imidazenil has not yet been developed commercially for use in humans, however it has been suggested as a safe and effective treatment for anxiety,[9] a potent yet non-sedating anticonvulsant which might be particularly useful in the treatment of poisoning with organophosphate nerve agents,[10][11] and as a novel treatment for schizophrenia.[12]
>Ты принципиально против лекарственных средств? Только пищевые добавки, только хардкор? Ну там, кстати, в списке есть травка кава-кава, так что ты там себе противоречишь.
скриншот смотри
> А уебище еще кормит меня фенибутом.
Ну так я предлогаю, вырезать таким уебкам печень почки матку. И другим не повадно будет тварить этот ужас.
http://arhivach.org/thread/196531/
А от фенибута отмены, есть лечение. Ищи тут.
>так обожаемая наркоманами в передозе,
https://www.reddit.com/r/Nootropics/search?q=&restrict_sr=on
https://www.reddit.com/r/StackAdvice/search?q=&restrict_sr=on
>>118656
>так обожаемая наркоманами в передозе,
Если вреда не несет, то можно называть как угодно. Если гавно называть тортом, оно не изменится.
У меня лично стояк на слова наркоман, упарывать и шприцы в няшном пресике(только как на фото)
Слышь, пёс! Ты Вольнова переслушал?
>>>Кстати, у меня появилась тяночка.
>Дропнула уже тебя ?
хуя он крутой
у русский уебков почти у всех тянки есть и хули в этих тварях хорошего http://arhivach.org/thread/196531/
Это уже архаика, которую я и сам не помню. Я это написал третьего числа, а четвертого мне бомбануло от таких аугментаций. В больничке мне дополнительно снесло крышняк, ибо мне пичкали в очко галоперидол, транки, потом добавили кветиапин, фенибут. Короче тяночка чет пропала)) В общем баклофен в терапии явно не к месту, я уже объяснял почему. Алсо, идея использовать АД для лечении сильных тревог как у меня мне тоже более не нравится, т.к. эффект слабый, побочки, зависимость физическая, цена, да и самая идея сидеть на АД, когда у тебя нет депрессии. Алсо, я переоценивал Клоназепам (потому что самому получилось достать, ололо), тот же Феназепам ему в эффективности не уступает. Так что рвать жопу, пытаясь достать Клон, вовсе не обязательно. Феназепам в аптеке без рецепта продается, кстати.
Короче, блядь, еще раз повторю. В фармакотерапии выраженной генерализированной социофобии. При выраженном тревоге и страхах, не сопровождающихся депрессией, АД,= гавно. Атипичные антипсихотики/нейролептики = гавно, если нету сопутствующих нарушений. Анаприлин = гавно, т.к. убирает лишь симптомы страха, но не сам страх. Т.е. ты трясешься (в голове), но не подаешь виду, ну в смысле не трясешься.. Потоотделение должно уменьшиться, сердцебиение в норму прийти. Но страх не убирает.
Поэтому для себя я вывел одно магическое средство, панацею - Феназепам. На самом деле пойдут и любые другие транквилизаторы бензодиазепиного ряда, вот только где их найдешь в рашке и где получишь на них рецепт. Феназепам же можно достать без рецепта. Дозировки - как в инструкции.
>для быстрого купирования страха, тревоги, психомоторного возбуждения, а также при вегетативных пароксизмах и психотических состояниях, начальная доза - 0.5-1 мг (0.5-1 мл 0.1% раствора), средняя суточная доза - 3-5 мг, в тяжелых случаях - до 7-9 мг.
Стоит ограничиться 10мг в сутки. А также по возможности не принимать каждый день, шобы не развивалась ни толерантность ни сопутствующая ей физ. зависимость. С этого говна непросто слезать.
Это уже архаика, которую я и сам не помню. Я это написал третьего числа, а четвертого мне бомбануло от таких аугментаций. В больничке мне дополнительно снесло крышняк, ибо мне пичкали в очко галоперидол, транки, потом добавили кветиапин, фенибут. Короче тяночка чет пропала)) В общем баклофен в терапии явно не к месту, я уже объяснял почему. Алсо, идея использовать АД для лечении сильных тревог как у меня мне тоже более не нравится, т.к. эффект слабый, побочки, зависимость физическая, цена, да и самая идея сидеть на АД, когда у тебя нет депрессии. Алсо, я переоценивал Клоназепам (потому что самому получилось достать, ололо), тот же Феназепам ему в эффективности не уступает. Так что рвать жопу, пытаясь достать Клон, вовсе не обязательно. Феназепам в аптеке без рецепта продается, кстати.
Короче, блядь, еще раз повторю. В фармакотерапии выраженной генерализированной социофобии. При выраженном тревоге и страхах, не сопровождающихся депрессией, АД,= гавно. Атипичные антипсихотики/нейролептики = гавно, если нету сопутствующих нарушений. Анаприлин = гавно, т.к. убирает лишь симптомы страха, но не сам страх. Т.е. ты трясешься (в голове), но не подаешь виду, ну в смысле не трясешься.. Потоотделение должно уменьшиться, сердцебиение в норму прийти. Но страх не убирает.
Поэтому для себя я вывел одно магическое средство, панацею - Феназепам. На самом деле пойдут и любые другие транквилизаторы бензодиазепиного ряда, вот только где их найдешь в рашке и где получишь на них рецепт. Феназепам же можно достать без рецепта. Дозировки - как в инструкции.
>для быстрого купирования страха, тревоги, психомоторного возбуждения, а также при вегетативных пароксизмах и психотических состояниях, начальная доза - 0.5-1 мг (0.5-1 мл 0.1% раствора), средняя суточная доза - 3-5 мг, в тяжелых случаях - до 7-9 мг.
Стоит ограничиться 10мг в сутки. А также по возможности не принимать каждый день, шобы не развивалась ни толерантность ни сопутствующая ей физ. зависимость. С этого говна непросто слезать.
Ты так часто меняешь мысли и мнения, что пиздец.
Значит твои ссылки и выкладки о пользе фармы выше тобою же и ставятся под сомнение ?
ебан, переходи на noots и/или выпиливайся
https://www.reddit.com/r/nootropics/wiki/faq
а то будешь потом в психушке гнить до конца жизни, если худенький тебе ещё повезло.
Аутист, уебывай нахуй со своими ноотропиками. При чем тут они и тревоги/фобии? Ну разве что фенибут, который как я говорил является ГАМК-Б и ГАМК-А агонистом. Но если принимать его в противотревожных дозировках, будет тот же феназепам, но с толером и зависимостью развивающимися в джва раза быстрее.
Хотя тебе не помешают, наверное, раз кретин такой.
Последняя актуальная рекомендация >>118976
ОП
Слабый противотревожный эффект. Физическая зависимость. Нулевое либидо. Цена. Принимать каждый день, когда у тебя нет депрессии, чтобы поддерживать эффект, даже если тебе не нужно в этот день никуда идти и ни с кем общаться. Хуйня, словом.
Феназепам пробуй.
Так к феназепаму еще гораздо более дикое привыкание да и сложно купить его.
А паксил общедоступен, эффективен во многих случаях депрессий и тревожных расстройств, котируется многими зарубежными и отечественными терапевтами.
И то и другое в ПКУ не входит и покупается без рецепта. Просто неохотно продают обычно, т.к. дешево слишком. Бери сразу на 1-2к и феназепам под конец проси. Ну как вариант можно сходить к психиатру и там попросить выписать, рецепт обычный, его не нужно отдавать аптекарше, можно с одним обойти все аптеки наххер и накупить феназепама на всю жизнь.
Не привыкание, а физическая зависимость. Понятное дело, что у бензодиазепинов посильнее будет, но суть как раз в том, что их необязательно пить каждый день. И эффект наступает не через 2.5 месяца после начала употребления, а через 30-60 минут. Суть в том, что ты не подсаживаешься на гавно, а используешь по необходимости. Да, если ты вдруг становишься охуительно социально активным, то эта необходимость увеличивается, следственно можно представить, что в какой-то момент времени ты будешь использовать Феназепам каждый день, получишь физическую зависимость и набьешь толерантность, как следствие придется увеличивать дозировку для такого же анксиолитического эффекта как прежде. Это все хуйня.
Даже если вышло так, что ты пару лет ежедневно принимаешь бензы, не беда - сойдешь лесенкой постепенно убирая по 10% от дозировки суточной, по опыту американских коллег таким образом синдром отмены сводится не к нулю так к минимуму. Ну допустим жрешь по 6мг/день, 3мг утром, 3мг перед сном, уменьшаешь до 5.4/день. То есть убираешь пол таблетки ну 0.5мг. Через полмесяца убираешь еще половину. Уже 5мг/день. Потом еще половину и еще - уже 4мг/день. Теперь нужно убирать по 0.4мг, но это хуйня неудобно, убираешь по половине таблетки опять до 3мг, а там уже надо дозировать на 0.3. Ну одну треть таблетки. НУ должно быть понятно в целом как съезжать грамотно и безболезненно.
Паксил можешь попробовать, я не буду отговаривать. Просто это говно ебаное. Попробуй 4мг феназепама за раз спутать с плацебо - не выйдет. Именно поэтому так мало клинических исследований эффективности бензов для лечения тревожных расстройств - оно и так известно всем психиатрам. А вот АД очень любят проверять, вот, например >>109489
>Paroxetine
>55% Парокестин
>24% Плацебо
Ну охуеть теперь. Я тебе скажу, как бы выглядели эти цифры с феназепамом. 100% Феназепам, 0% плацебо. Потому что действие Феназепама ярко выражено, наступает сразу, а не через 2 месяца, и спутать его с плацебо невозможно.
И то и другое в ПКУ не входит и покупается без рецепта. Просто неохотно продают обычно, т.к. дешево слишком. Бери сразу на 1-2к и феназепам под конец проси. Ну как вариант можно сходить к психиатру и там попросить выписать, рецепт обычный, его не нужно отдавать аптекарше, можно с одним обойти все аптеки наххер и накупить феназепама на всю жизнь.
Не привыкание, а физическая зависимость. Понятное дело, что у бензодиазепинов посильнее будет, но суть как раз в том, что их необязательно пить каждый день. И эффект наступает не через 2.5 месяца после начала употребления, а через 30-60 минут. Суть в том, что ты не подсаживаешься на гавно, а используешь по необходимости. Да, если ты вдруг становишься охуительно социально активным, то эта необходимость увеличивается, следственно можно представить, что в какой-то момент времени ты будешь использовать Феназепам каждый день, получишь физическую зависимость и набьешь толерантность, как следствие придется увеличивать дозировку для такого же анксиолитического эффекта как прежде. Это все хуйня.
Даже если вышло так, что ты пару лет ежедневно принимаешь бензы, не беда - сойдешь лесенкой постепенно убирая по 10% от дозировки суточной, по опыту американских коллег таким образом синдром отмены сводится не к нулю так к минимуму. Ну допустим жрешь по 6мг/день, 3мг утром, 3мг перед сном, уменьшаешь до 5.4/день. То есть убираешь пол таблетки ну 0.5мг. Через полмесяца убираешь еще половину. Уже 5мг/день. Потом еще половину и еще - уже 4мг/день. Теперь нужно убирать по 0.4мг, но это хуйня неудобно, убираешь по половине таблетки опять до 3мг, а там уже надо дозировать на 0.3. Ну одну треть таблетки. НУ должно быть понятно в целом как съезжать грамотно и безболезненно.
Паксил можешь попробовать, я не буду отговаривать. Просто это говно ебаное. Попробуй 4мг феназепама за раз спутать с плацебо - не выйдет. Именно поэтому так мало клинических исследований эффективности бензов для лечения тревожных расстройств - оно и так известно всем психиатрам. А вот АД очень любят проверять, вот, например >>109489
>Paroxetine
>55% Парокестин
>24% Плацебо
Ну охуеть теперь. Я тебе скажу, как бы выглядели эти цифры с феназепамом. 100% Феназепам, 0% плацебо. Потому что действие Феназепама ярко выражено, наступает сразу, а не через 2 месяца, и спутать его с плацебо невозможно.
>>112957
Еще раз подчеркну.
Don’t Ask, Don’t Tell, but Benzodiazepines Are Still the Leading Treatments for Anxiety Disorder
http://www.psychiatrist.com/JCP/article/_layouts/ppp.psych.controls/BinaryViewer.ashx?Article=/jcp/article/Pages/2002/v63n09/v63n0901.aspx&Type=Article
Их топ#1 Алпразолам по фармакокинетике схож с Феназепаном:
Абсорбция после приема внутрь быстрая и полная. TCmax — 1-2 ч. Связь с белками плазмы — 80 %. Может проходить через плаценту, гемато-энцефалический барьер, проникать в грудное молоко. Css в плазме обычно достигается в течение нескольких (2-3) дней. Метаболизируется в печени до малоактивных или неактивных метаболитов. В метаболизме препарата участвуют изоферменты CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. T1/2 — 11-16 ч.
http://www.psychiatrist.com/PCC/article/Pages/2004/v06s03/v65s0506.aspx
>Benzodiazepines are advantageous treatments for anxiety disorders because they work quickly. However, benzodiazepines can vary in terms of efficacy across anxiety disorders. Benzodiazepines have been found to be a superior treatment in social anxiety disorder. While benzodiazepines are effective in the treatment of generalized anxiety disorder, other treatments such as selective serotonin reuptake inhibitors may be more effective. Also, research indicates that benzodiazepines may not be effective in the treatment of posttraumatic stress disorder. Therefore, physicians need to consider the type of anxiety disorder before prescribing a benzodiazepine as a treatment.
Блядь.
>Don’t Ask, Don’t Tell, but Benzodiazepines Are Still the Leading Treatments for Anxiety Disorder
>Treatments
Так бензодиазепины лечат трежные расстройства?
мне какзлось они просто быстрое средство для временного снятия тревоги.
Сам боюсь вообще часто пить, раз в неделю где-то как накатит тревога сильная пью 1мг и то скипя зубами, т.к понимаю, что травлю себя.
Да, в СШАшке их назначают от тревожных расстройств чаще, чем АД. Ну видно на пике. Это авторитетный психиатрический журнал.
Ну в целом часто и не рекомендую лично я пить. Хотя там обычно назначают курсами по 4-6 недель. Но... Я хуй знает. Я так скажу. Можно использовать подряд 2 года конкретно от социофобии, и за эти 2 года набраться соц. скиллов и навыков, а также натурально десенсебилизироваться, так что транки тебе уже не нужны будут. Но то социофобия - по идее временный кондишн по ряду факторов, хотя боюсь говорить за всех.
А так, я уже говорил про Условные Рефлексы Павлова... Грубо говоря, если продолжительное время обходиться без страха, то есть если прежний стимул перестанет вызывать у тебя страх, в данном случае это социум и интеракция с ним, то со временем условный рефлекс (в данном случае страх/тревога) угасает. Так что вам мой rationale.
я пытался помочь
СОЦИОФОБИЯ (СКРОМНОСТЬ ТИП) >>>>>>>>>>>>>>>>>> НАГЛОСТЬ
И что такого инновационного?
Таким темпами ты уже скоро просечёшь, что во всей Вселенной пахнет нефтью.
переходи на noots брат
Отхожу с лекарств постепенно, уже лучше себя чувствую.
Хотя сам сейчас юзаю грандаксин, вроде бы помогает немного, хотя может быть самовнушение.
Даже на вики... Но даже и там такого не написано. СИОЗС идут как "first line treatment", то есть попробовать их рекомендуют в первую очередь, но это не потому, что они неебаца помогают от тревоги, а потому что в клинических исследованиях (хуй знает кем финансируемых) пришли к выводу, что соотношение эффективность-побочки лучше у СИОЗС, "second line treatment" идут, очевидно, бензодиазепины.
К Тофизопаму скептически отношусь, надо бы попробовать. Клинических исследований его эффективности не найти. О чем можно говорить без сравнений с плацебо. Тут нужно опытным путем как следует упороться... Маркетологи пытаются его впарить как транквилизатор без побочных эффектов транквилизаторов. Ну чепуха, понятное дело. Попробуй Феназепам в тех дозировках, что я рекомендовал.
Слушай, ОП дорогой, я к тебе как к эксперту с вопросом:
что может означать если сижу давно на паксиле и иногда принимаю феназепам и даже когда под феназепамом тревога почти не исчезает и вообще в жизни ничего не меняется?
Не слушай дебила. Терапия где-то на уровне АД по эффективности от тревоги и то не во всех клинических исследованиях. Во многих даже АД по эффективности превышают психотерапию. И это не учитывая стоимость терапии и минимальное количество посещений, чтобы заметить "эффект".
>>119973
Ты не уточнил от чего у тебя тревога. Социофобия или генерализированная или... Дозировки Паксила и "даже" Феназепама? Шансы таковы, что в не в тех, то есть в недостаточных дозировках принимаешь. Особенно Феназепам - тут невозможно, чтобы не помогало. Попробуй разом 4-5 мг Феназепама - должен отчетливо заметить эффект. Алсо, тревога/страх глушится любым ГАМК-агентом и агонистом. Дело лишь в дозировках. Ты можешь выпить стакан пива и жаловаться, что не замечаешь противотревожного эффекта, но выпей пол литра водки и скажи то же самое. Прегабалин (Лирика), Габапентин - тоже ГАМК (GABA) агенты, но с механизмом действия, отличающимся от транквилизаторов. Как ни странно, их используют против эпилепсии, как и транквилизаторы бензодиазепиного ряда. Увы, но Лирику пидорнули под учет, и попробуй убедить психиатра, что тебе нужна именно она - ЛОВИТЕНАРКОМАНА!!!1 Но я бы сказал по прошлому опыту применения, что она в соответствующих дозировках не менее эффективна, чем транки. Габапентин преподносится как ближайший аналог, но эффективнее дозировки у него гораздо больше и изучен хуже Прегабалина, еще и дорого чет слишком. Медазепам, тофизопам как транки бензо ряда, которые преподносят, как я уже говорил, как более селективные анксиолитики, атипичные бензодиазепины. Но тут опять надо проверять эффективность лично. Шансы таковы, что для того, чтобы достичь ими того же противотревожного уровня, нужно будет "овердознуться" и тогда и присоединятся типичные дл бензов побочки, как седация, амнезия и нарушение моторных функций... Еще есть Буспирон - транк небензо ряда, который рекламируют тоже как лишенный побочек бензов анксиолотик (противтервожное средство). На пикриле проверяли и Buspirone и Pregabalin/Gabapentin. Опять же... у них свои дозировки. Пока лично не попробуешь - не поймешь. Экспериментируй с ГАМК-агентами и дозировками, но знай... Любое лекарственное воздействие на ГАМК-рецепторы чревато тем, что со временем они (рецепторы) денселизируется и им для того же противотревожного эффекта потребуется большие дозировки - это толерантностью называют еще. А если ты прекратишь внезапно упарывать - то у тебя останутся те же денселизированные рецепторы, но теперь ты без лекарственного на них воздействия извне - тогда происходит "рикошет" симптомов и ты будешь охуевать с тревоги - это называют еще синдромом отмены.
Не слушай дебила. Терапия где-то на уровне АД по эффективности от тревоги и то не во всех клинических исследованиях. Во многих даже АД по эффективности превышают психотерапию. И это не учитывая стоимость терапии и минимальное количество посещений, чтобы заметить "эффект".
>>119973
Ты не уточнил от чего у тебя тревога. Социофобия или генерализированная или... Дозировки Паксила и "даже" Феназепама? Шансы таковы, что в не в тех, то есть в недостаточных дозировках принимаешь. Особенно Феназепам - тут невозможно, чтобы не помогало. Попробуй разом 4-5 мг Феназепама - должен отчетливо заметить эффект. Алсо, тревога/страх глушится любым ГАМК-агентом и агонистом. Дело лишь в дозировках. Ты можешь выпить стакан пива и жаловаться, что не замечаешь противотревожного эффекта, но выпей пол литра водки и скажи то же самое. Прегабалин (Лирика), Габапентин - тоже ГАМК (GABA) агенты, но с механизмом действия, отличающимся от транквилизаторов. Как ни странно, их используют против эпилепсии, как и транквилизаторы бензодиазепиного ряда. Увы, но Лирику пидорнули под учет, и попробуй убедить психиатра, что тебе нужна именно она - ЛОВИТЕНАРКОМАНА!!!1 Но я бы сказал по прошлому опыту применения, что она в соответствующих дозировках не менее эффективна, чем транки. Габапентин преподносится как ближайший аналог, но эффективнее дозировки у него гораздо больше и изучен хуже Прегабалина, еще и дорого чет слишком. Медазепам, тофизопам как транки бензо ряда, которые преподносят, как я уже говорил, как более селективные анксиолитики, атипичные бензодиазепины. Но тут опять надо проверять эффективность лично. Шансы таковы, что для того, чтобы достичь ими того же противотревожного уровня, нужно будет "овердознуться" и тогда и присоединятся типичные дл бензов побочки, как седация, амнезия и нарушение моторных функций... Еще есть Буспирон - транк небензо ряда, который рекламируют тоже как лишенный побочек бензов анксиолотик (противтервожное средство). На пикриле проверяли и Buspirone и Pregabalin/Gabapentin. Опять же... у них свои дозировки. Пока лично не попробуешь - не поймешь. Экспериментируй с ГАМК-агентами и дозировками, но знай... Любое лекарственное воздействие на ГАМК-рецепторы чревато тем, что со временем они (рецепторы) денселизируется и им для того же противотревожного эффекта потребуется большие дозировки - это толерантностью называют еще. А если ты прекратишь внезапно упарывать - то у тебя останутся те же денселизированные рецепторы, но теперь ты без лекарственного на них воздействия извне - тогда происходит "рикошет" симптомов и ты будешь охуевать с тревоги - это называют еще синдромом отмены.
Ох, спасибо за такой развернутый ответ.
Но бля, твои вот эти дозировки феназепама в 4мг меня пугают уже давно, учитывая небезопасность бензадиазепинов - это самоубийство.
Ну от одного раза может ничего и не будет, но тогда и смысла особо нет.
>Ты не уточнил от чего у тебя тревога. Социофобия или генерализированная или...
И то и другое. ГТР уже года 3 ярковыраженное, а социофобия сколько себя помню в той или иной степени. Последние месяцы вот даже ходить нормально на улице не всегда получается,
хотя в 5 утра, когда людей нет на улице хожу нормально. В общем пиздец заебало. И ведь объясняю себе постоянно сам: все хорошо, блядь, просто иди как ни в чем не бывало. Нон ихуя.
>Дозировки Паксила и "даже" Феназепама?
Паксил 20мг как и рекоммендуется в инструкции. Больше жрать - себя жалко и дороговато получается.
Феназепама по 1мг пью при обострении тревоги
Попробую короче повысить феназепам, на днях 2мг въебу за раз и пойду гулять, отпишу че как. Если нихуя - буду пробовать 3,4,5 мг
>Феназепама по 1мг пью
С инструкции:
>При выраженной ажитации, страхе, тревоге лечение начинают с дозы 3 мг/сут, быстро увеличивая дозу до получения терапевтического эффекта.
У тебя даже не начальная доза. Понятное дело, что чем больше дозировка, тем быстрее будет развиваться толерантность и тем сложнее будет слезать. Но если ты справляешься с 1мг, то, может, у тебя не все так уж плохо? Паксил не стану рекомендовать повышать до 40, т.к. само использование его сомнительно против тревоги - и это не только мое мнение, но и как минимум нескольких психиатрических центров в США. Алсо, следи за использованием феназепама. Либо ты используешь его на регулярной основе, т.е. каждый день, либо для исключительных случаев, не чаще двух раз в неделю - и то не уверен насчет этого. Потому как если, например, будешь упарывать две недели подряд, а потом вдруг решишь остановить - ну я говорил про рикошет симптомов.
>сходите к норм врачу
>Рашка
Ну удачи.
А может мне корочку купить - опа, сразу врач! Слушайте меня! Не говоря уже о том, что между врачами мнения могут кардинально различаться. Да что. Я ведь не предлагаю слушать меня, я даю ссылки на авторитетные клинические исследования - тут моего мнения нет. А вообще, настоящий врач - это тот, кто все эти колеса синтезирует, а не хуисос, что право имеет их назначать, ведь он аж 5 лет на жопе просидел в медицинском.
Ну мне психтер который только рецепт дал считай и выгнал написал по 1мг долбить когда нужно, но не увлекаться. А так да, по инструкции можно больше, сейчас убду пробовать. Где-то раз в неделю-две принимаю фен всего. Не потому, что редко накатывает тревога, а потому, что боюсь чаще принимать. Наверное, я долбоеб.
А ты вообще ОП? Ты ж под трипкодом недавно писать стал, а теперь без, что за дела?
>>112957
Неспроста Алпразолам в первую очередь назначают от тревог. Вот только где его в рашке достанешь, даже с рецептом...
>Вот только где его в рашке достанешь
Хотя...
Схожу на неделе к психиатру - как думаете, лучше к частнику или обычному?
> лучше к частнику или обычному?
В том плане, кто мне будет меньше мозги ебать своим авторитетным мнением и просто выпишет то, что мне нужно?
Эффект уже заметнеей 1мг, стало заметно спокойнее, стало приятно общаться по скайпу.
спустя 5 часов после приема выпил бутылку пивка (вроде можно) и стало совсем заебись. Пошел гулять в 1 ночи,
наслаждался красотой города, думал, мб даже познакомлюсь с кем. Но увы - одны пьяные компашки и больше никого, тишина. Пришел домой и вырубился. Шикарно
Блядь, МРАЗЬ. Предложением раньше он говорил, что феназепам - сильнейший транк. Ох, блядь, твари. 4000р проебал впустую. Сначала хотел он мне феназепам выписать, но поговорив еще - передумал. Короче ушел ни с чем. Охуел, позвонил мамке, говорю, блядь, а ну вернула клоназепам, пока я те на ебло не насрал, ну она и вернула. Так что теперь у меня 87 таблеток немецкого Клоназепама (13 съел до этого). Должно хватить, пока я не найду нормального психиатра, что выпишет мне алпрозалам или клоназепам. Ну либо хуй с ними, блядь, буду заказывать у барыг с андерграунда - так даже дешевле выходит, учитывая, что уебкам нужно будет платить за каждый рецепт. Ох, блядь, Расея. Ебал твою мать.
Ты ебать какой злой социофоб, братан. Даже какой-то ебаный псих, я бы сказал.
Но мне нравится как ты пишешь, продолжай :3
Что должен делать и что выписать за час-полтора общения с тобой ?
Какому психотерапевту, даун? К психиатру! Меня не интересует психотерапия совсем - это что-то на уровне магии.
Как выглядит идеальный поход к психиатру, маня? Так вот, я прихожу, объясняю доходчиво СУТЬ своей проблемы, то есть сильную тревогу. И ожидаю, еб твою мать, назначения, что способно эту тревогу убрать. Я плачу 4000 не за то, чтобы мне ебали мозги про толерантность и физическую зависимость, синдром отмены и прочее гавно, о котором я не только тысячу раз слышал, но еще и лично испытывал. Пускай выписывает колеса и не выебывается, мудило, - это лучшее, что он может сделать для пациента. Но даже на это в парахе не все психиатры способны.
Я ему сходу говорю, что АД пробовал - неэффективны. Атипичные нейролептики - неэффективны. Психотерапия - не интересует, слишком долго и затратно и малоэффективно. Давай сюда, блядь, рецепт на бензодиазепины. СУКА! ЧЕМ ТЫ ТРЕВОГУ ЕЩЕ СОБРАЛСЯ ЛЕЧИТЬ, СТАРЫЙ ТЫ СОВКОВЫЙ ПИДОРАС? БЛЯДЬ 5 МЕСЯЦЕВ ОН МНЕ ГОВОРИТ НА ПАРОКСЕТИНЕ 40МГ/ДЕНЬ, ПЯТЬ ЕБАНЫХ МЕСЯЦЕВ, ЧТОБЫ ПОЧУВСТВОВАТЬ МИЗЕРНОЕ ОБЛЕГЧЕНИЕ СИМПТОМОВ, КОГДА КАК БЕНЗЫ УБИРАЮТ ИХ В ТЕЧЕНИИ 30 МИНУТ ПОЛНОСТЬЮ. ПОЛНОСТЬЮ, БЛЯДЬ! Ты понимаешь, сучий ты выблядок, разницу? Да я в рот насру любому психиатру, кто мне предложит использовать АД для лечения тревоги ОСОБЕННО СОЦИАЛЬНОЙ, БЛЯДЬ. При GAD еще другое дело - там тревога присутствует всегда и она не такая сильная, как при социофобии, где зачастую не тревога, а УЖАС НАХУЙ! УЖАС, БЛЯДИНА ТЫ ПРОКЛЯТАЯ! FEAR! ANGST! НАХУЙ МНЕ ТВОИ АНТИДЕПРЕССАНТЫ, БЛЯДЬ?! Я ЕЩЕ РАЗ ГОВОРЮ, СУКА, ВЫПИСЫВАЙТЕ БЕНЗОДИЗЕПИНЫ ИЛИ ИДИТЕ НАХУЙ - БЕЗ ВАС КУПИМ.
ОП, го как-нибудь погуляем, если вдруг партнер по десенсибилизации нужен будет. Ты ведь из ДС?
С меня феназепамчик :3
На Ударной 19 блять давай часов в 8 ?
А?А?А?А?
Имеет ли смысл перед встречей с тян ебануть пару таблеточек что б не обосраться?
Ты бы сперва проверил, как он на тебя действует. Сонливость/заторможенность может быть выраженная. А может и не быть.
так уже проверял, но не в подобных социальных ситуациях. Все более-менее.
Лучше буду слегка приторможенный, думаю, чем забитый, не?
Тут я. Прост занят кое-каким проектом, что должен приносить неплохие деньги не выходя из дома.
Алсо, по социофобии прогресса пока нихуя, в последнее время прост сижу дома и отхожу от таблеток, за месяц лучше стало, конечно, но уровень тревожности все еще ебанутый. Я уже и не помню, нормален ли он для меня или... Скорее всего еще за месяц замечу улучшения. Синдром отмены пиздецовый конечно со всех этих колес, суд еще скоро... В общем пока на месте все стоит. Как разберусь со всем гавном, начну действовать в социальном плане, хотя уже и не уверен, зачем мне это нужно. С колесами клоназепама я могу быть асимптоматичным когда мне это нужно. Но когда? Ни работы ни учебы нет, деньги я экстактирую через ренту и интернет-проекты. Бля. Когда сильно увлечен/занят чем-либо, нет времени на самоанализ. Наверное, еще до того, как решишь избавиться от какой-либо фобии, нужно спросить себя - нахуя? То есть дать четко сформулированный на него ответ. Да... Ну подумаю еще над этим.
>>121745
Тревожность есть тревожность, как сказал еблан-психиатр, который нихуя мне не выписал. Эти колеса не разделяют социальную тревогу или генерализированную или еще какую. Просто своими механизмами глушат тревогу, а уж по какой причине у тебя тревога возникает - им похуй. А имеет для тебя смысл - я хуй знает. Раз уж сильную творожность предвкушаешь, то почему бы и нет. Я бы еще закинулся баклофеном поверх. Но это уж мои причуды. Главное - верно подобрать дозировку.
>начну действовать в социальном плане, хотя уже и не уверен, зачем мне это нужно
> Наверное, еще до того, как решишь избавиться от какой-либо фобии, нужно спросить себя - нахуя? То есть дать четко сформулированный на него ответ.
Вот та же хуйня. Вроде потихоньку избавляюсь от социофобии, но и что? Хотя, конечно, в тот же магазин сходить стало чуть менее неприятно, например.
И спасиб за совет, закинулся вчера 2мг феназепама перед встречей - эффекта как-то не почувствовал, н ои тревоги не заметил, очень лампово пообщался с тян, сегодня вот снова гулять идем.
Как тебе грандаксин против апатии?
Итак, тактика очень проста - фармакотерапия, монотерапия Клоназепамом (от Roche) по необходимости 2-4 мг за раз. В последнее время склоняюсь к дозировке в 2мг, т.к. от 4 потенцируются побочные эффекты бензов - сонливость, слабость, туман в голове, амнезия и прочее. Сравнение Клоназепама и Феназепама:
2 мг клоназепама - нулевая седация, моторные функции неплохие, сильный противотревожный эффект, легкая эйфория, если принимать натощак (не рекомендую).
8 мг феназепама - седативный эффект примерно эквивалентен 2 мг клоназепама, при этом ебашит в сон намертво, моторные функции серьезно нарушены.
Словом, феназепам - кусок бесполезного гавна. Психиатров, что назначают его для лечения тревожных расстройств - неплохо бы расстреливать на месте, ну или по крайней мере лишать лицензии на работу. Ну поспать зато - самое то. Наверное, именно поэтому он остается вне списка 3 психотропных вещест, подлежащих особому контролю - чтобы старушки хорошо засыпали. Хоть и является бензо транком.
Перечислю другие ебланские назначения наших гавно-врачей.
1. Атипичные нейролептики, в основном кветиапин - назначала мне одна пизда. Описываю эффекты данного чудо-лекарства.
а) Люто повышает аппетит, желудок становится словно бездонным, за месяц на минимальной дозировке этого гавна я набрал 10 кг и очевидно, что не мышечной массы. Так что если ты дрищ и хочешь стать жиробасом - милости прошу, отлично лекарство.
б) Другой эффект: охуенная седация, просто 10-10, достаточно 1/4 таблетки этой блевоты (25 мг, ножницами разделять норм) - и через минут 30 вы будете спать как младенец. Идеальное средство от бессонницы. Противотревожный эффект? Он есть, но практически незаметен на небольших дозировках, а учитывая побочные эффекты (это лишь те, что были конкретно у меня) - назначать его для лечения тревожных расстройств без сопутствующих - должно быть чревато расстрелом на месте либо по крайней мере лишением лицензии на работу психиатром-психотерапевтом.
2. СИОЗС или СИБКГ - Сраный и Бесполезный Кусок Гавна. Сейчас поясню.
а) Самый частый, практически гарантированный эффект - снижение либидо. В моем случае - полное его отсутствие. Под пароксетином приходилось по 5-6 часов наяривать на "особый" контент, чтобы в итоге получить так себе ощущение. Без него достаточно обычно гетеросексуального порно на 5-10 минут.
б) Потеря мотивации или апатия - частично вытекает из пункта 'a'. Тяночки-хуяночки для многих являются неслабым стимулом поднять свою жопу и начать что-то менять в своей жизни. Когда у вас пропадает либидо, вместе с ним пропадает и мотивации что-либо делать, как-то "саморазвиваться".
в) Цена, маркетинг, необходимость регулярного приема (каждый, сука, день, и только, еб твою мать, не пропусти приема). Все три пункта (цена, маркетинг и необходимость регулярного приема), кстати, напрямую взаимосвязаны. Вам впаривают кусок дерьма за немалые деньги и вам нужно постоянно его пить, постоянно его покупать, постоянно платить фармакологической корпорации. У которых все очень профессионально продуманно - от финансирования клинических исследований до подкупа мед. страховых компаний.
г) Эффективность конкретно от тревожности - примерно нулевая. Чтобы только прочувствовать этот противотревожный эффект, оФФициально в инструкции сказано, что это гавно необходимо принимать минимум 2 месяца. Когда на приеме у психиатра я пытался объяснить дегенерату, что СИОЗС мне не подходят и я их уже пробовал, и что в моем случае я не заметил никакого противотревожного эффекта, он мне ответил, что хуй там - их нужно пить оказывается не 2 месяца, а 4-6, а то и больше. Алсо, СИОЗС имеют любопытное такое свойство - при начале лечения (то есть в первый месяц-два), уровень тревоги повышается, как и уровень депрессии, риск суицида увеличивается в разы. Это лишь немногое, что приходит в голову. СИОЗС - откровенное наебалово пиндоских фармакокорпораций, что имеют с тупых дурачков охуительный гешефт, впаривая им плацебо, одновременно при этом финансируя клин. исследования, в которых "доказывается" опасность применения всех иных лекарственных препаратов, кроме СИОЗС. См. бензоистерию.
Если вам для лечения тревожных расстройств без коморбидности с депрессухой назначают СИОЗС - можете смело харкать в ебло психиатру-дауну и выметаться нахуй из кабинета. Алсо, заранее я бы этим блядям никогда не платит, только после приема. И естественно если попадится тупой дебил, а в рашке на это шансы высоки, то платить ему ничего не стоит. Так-то.
Вернемся к успехам моей аутотерапии. У меня практически отсутствует тревога теперь даже при активных социальных взаимодействиях. Пассивные взаимодействия, вроде прогулки по улице, покупках в супермаркетах, катанию по метро - вообще похуй теперь. Я перешел на совершенно иной уровень социальной тревоги и все благодаря клоназепаму. О личной жизни пока ничего сказать не могу, потому что ее нет. Я занят сейчас другими, более актуальными на данный момент делами. До сих пор приходится разгребать гавно с того случае с уголовным преследованием. Ну и еще кое-что, но я не буду вдаваться в подробности.
Итак, тактика очень проста - фармакотерапия, монотерапия Клоназепамом (от Roche) по необходимости 2-4 мг за раз. В последнее время склоняюсь к дозировке в 2мг, т.к. от 4 потенцируются побочные эффекты бензов - сонливость, слабость, туман в голове, амнезия и прочее. Сравнение Клоназепама и Феназепама:
2 мг клоназепама - нулевая седация, моторные функции неплохие, сильный противотревожный эффект, легкая эйфория, если принимать натощак (не рекомендую).
8 мг феназепама - седативный эффект примерно эквивалентен 2 мг клоназепама, при этом ебашит в сон намертво, моторные функции серьезно нарушены.
Словом, феназепам - кусок бесполезного гавна. Психиатров, что назначают его для лечения тревожных расстройств - неплохо бы расстреливать на месте, ну или по крайней мере лишать лицензии на работу. Ну поспать зато - самое то. Наверное, именно поэтому он остается вне списка 3 психотропных вещест, подлежащих особому контролю - чтобы старушки хорошо засыпали. Хоть и является бензо транком.
Перечислю другие ебланские назначения наших гавно-врачей.
1. Атипичные нейролептики, в основном кветиапин - назначала мне одна пизда. Описываю эффекты данного чудо-лекарства.
а) Люто повышает аппетит, желудок становится словно бездонным, за месяц на минимальной дозировке этого гавна я набрал 10 кг и очевидно, что не мышечной массы. Так что если ты дрищ и хочешь стать жиробасом - милости прошу, отлично лекарство.
б) Другой эффект: охуенная седация, просто 10-10, достаточно 1/4 таблетки этой блевоты (25 мг, ножницами разделять норм) - и через минут 30 вы будете спать как младенец. Идеальное средство от бессонницы. Противотревожный эффект? Он есть, но практически незаметен на небольших дозировках, а учитывая побочные эффекты (это лишь те, что были конкретно у меня) - назначать его для лечения тревожных расстройств без сопутствующих - должно быть чревато расстрелом на месте либо по крайней мере лишением лицензии на работу психиатром-психотерапевтом.
2. СИОЗС или СИБКГ - Сраный и Бесполезный Кусок Гавна. Сейчас поясню.
а) Самый частый, практически гарантированный эффект - снижение либидо. В моем случае - полное его отсутствие. Под пароксетином приходилось по 5-6 часов наяривать на "особый" контент, чтобы в итоге получить так себе ощущение. Без него достаточно обычно гетеросексуального порно на 5-10 минут.
б) Потеря мотивации или апатия - частично вытекает из пункта 'a'. Тяночки-хуяночки для многих являются неслабым стимулом поднять свою жопу и начать что-то менять в своей жизни. Когда у вас пропадает либидо, вместе с ним пропадает и мотивации что-либо делать, как-то "саморазвиваться".
в) Цена, маркетинг, необходимость регулярного приема (каждый, сука, день, и только, еб твою мать, не пропусти приема). Все три пункта (цена, маркетинг и необходимость регулярного приема), кстати, напрямую взаимосвязаны. Вам впаривают кусок дерьма за немалые деньги и вам нужно постоянно его пить, постоянно его покупать, постоянно платить фармакологической корпорации. У которых все очень профессионально продуманно - от финансирования клинических исследований до подкупа мед. страховых компаний.
г) Эффективность конкретно от тревожности - примерно нулевая. Чтобы только прочувствовать этот противотревожный эффект, оФФициально в инструкции сказано, что это гавно необходимо принимать минимум 2 месяца. Когда на приеме у психиатра я пытался объяснить дегенерату, что СИОЗС мне не подходят и я их уже пробовал, и что в моем случае я не заметил никакого противотревожного эффекта, он мне ответил, что хуй там - их нужно пить оказывается не 2 месяца, а 4-6, а то и больше. Алсо, СИОЗС имеют любопытное такое свойство - при начале лечения (то есть в первый месяц-два), уровень тревоги повышается, как и уровень депрессии, риск суицида увеличивается в разы. Это лишь немногое, что приходит в голову. СИОЗС - откровенное наебалово пиндоских фармакокорпораций, что имеют с тупых дурачков охуительный гешефт, впаривая им плацебо, одновременно при этом финансируя клин. исследования, в которых "доказывается" опасность применения всех иных лекарственных препаратов, кроме СИОЗС. См. бензоистерию.
Если вам для лечения тревожных расстройств без коморбидности с депрессухой назначают СИОЗС - можете смело харкать в ебло психиатру-дауну и выметаться нахуй из кабинета. Алсо, заранее я бы этим блядям никогда не платит, только после приема. И естественно если попадится тупой дебил, а в рашке на это шансы высоки, то платить ему ничего не стоит. Так-то.
Вернемся к успехам моей аутотерапии. У меня практически отсутствует тревога теперь даже при активных социальных взаимодействиях. Пассивные взаимодействия, вроде прогулки по улице, покупках в супермаркетах, катанию по метро - вообще похуй теперь. Я перешел на совершенно иной уровень социальной тревоги и все благодаря клоназепаму. О личной жизни пока ничего сказать не могу, потому что ее нет. Я занят сейчас другими, более актуальными на данный момент делами. До сих пор приходится разгребать гавно с того случае с уголовным преследованием. Ну и еще кое-что, но я не буду вдаваться в подробности.
Единственное 'но' - следует игнорировать все сказанное там про феназепам.
Рад, что ты вернулся :3
Подводя итог, кроме клоназепама ничего более не принимал последнее время?
И подскажи плес как часто закидываешься клоназепамом?
Я никуда и не уходл :3
Кроме клоназепама ничего не употребляю, конкретно в моем случае я не наблюдаю у себя коморбидных расстройств, соответственно не вижу смысла в аугментации с СИОЗС или атипичными нейролептиками.
Закидываться колесом стараюсь как можно реже, в основном, когда нужно куда-то выйти и при этом ожидается активное соц. взаимодействие. При пассивном взаимодействии стараюсь не пить. Единственно отмечу подводный камень такого подхода. Со временем, ты начнешь осознавать, что социум для тебя угрозы не представляет, ты начнешь гораздо более комфортно себя чувствовать в нем - из этого вытекает и шансы таковы, что ты начнешь активно искать социальные контакты, то есть колесом закидываться придется гораздо чаще. А можно сказать - регулярно. Я пока до этого не дошел, но все идет к этому. Впрочем, я уже высказывался по этому поводу. На мой взгляд, даже при отмене клоназепама после регулярного использования, можно достичь ремиссии соц. тревоги, как только успокоятся ГАМК-рецепторы. Аргументация - читай работы Павлова про условные рефлексы и не только.
а вообще годно
С ФСИН дело закрыл.
Перекумарился тут с одного наркотического вещества и решил, что больше не стоит.
На трезвую голову вывел следующее:
1. При любой тревоге обязателен фоновый прием антидепрессантов с противотревожным эффектом, самый эффективный из которых - пароксетин. Потому как их можно без развития толерантности принимать годами, к тому же имеется достаточно клинических исследований, доказывающих их эффективность в подавлении тревоги и страха. Из сего сажусь на пароксетин опять - начальная дозировка 20 мг/день, через пару недель увеличу до финальной в 40 мг. Пароксетин покупаю без рецепта и особых проблем.
2. При выраженной тревоге, граничащей с паническими атаками, одного АД недостаточно для купирования симптоматики. Потому считаю нужным комбинирование, т.е. аугментацию СИОЗС (пароксетина) с бензодиазепиновыми транквилизаторами. Это либо Клоназепам - немецкий Ривотрил (отличающийся длительным периодом полувыведения/half-life, т.е. более плавным и длительным противотревожным эффектом) либо Алпразолам (отличающийся коротким периодом полувыведения, но большим "противотревожным пиком") либо Феназепам (?гавно - субъективная оценка после использования двух предыдущих транквилизаторов с немецкого рынка - хотя он тоже работает, период полувыведения длительный, но не настолько как у клоназепама).
3. Остальные лекарственные средства для аугментации с СИОЗС от тревожных расстройств не рассматриваю, в силу отсутствия доказательных клинических исследований. Например, атипичные транквилизаторы как Тофизопам, Фабомотизол. ГАМК (А-Б) агонисты (тысяча их) как Прегабалин (Лирика), Габапентин, Баклофен, Этанол, прочее дерьмо. Еще буспирон. Недостаточно исследований, некоторые пробовал лично - противотревожным эффектом обладают, синдром отмены не хуже, чем от бензодиазепинов.
4. В перспективе разрабатываются атипичные транквилзаторы, анксиолитики, по заявлениям они не обладают побочными эффектами типичных транков, не вызывают зависимости, соответсвенно синдрома отмены, а еще продолжительность жизни при их приеме увеличивается на 2000%. Но когда они появится на потребительском рынке и будут ли соответствовать заявленным характеристикам - не знаю.
Из чего суммирую в очередной раз тактику фармакотерапии лично для себя, а на деле для любого тревожника:
1. СИОЗС с противотревожным акцентом фоном (т. Пароксетин).
2. Клоназепам либо постоянной аугментацией либо по необходимости - зависит от конкретного случая. Либо Алпразолам - скорее "по необходимости" из-за небольшого периода полувыведения.
http://www.psychiatrist.com/JCP/article/_layouts/ppp.psych.controls/BinaryViewer.ashx?Article=/jcp/article/Pages/2002/v63n09/v63n0901.aspx&Type=Article
Больше нечего добавить. Постараюсь в этот год не использовать наркотических веществ, т.к. это не особо помогает в терапии тревожных расстройств. Пока я практически в том же состоянии, что и был на момент создания треда - может, чуть лучше. Хотя...
Обновлю через несколько месяцев.
С ФСИН дело закрыл.
Перекумарился тут с одного наркотического вещества и решил, что больше не стоит.
На трезвую голову вывел следующее:
1. При любой тревоге обязателен фоновый прием антидепрессантов с противотревожным эффектом, самый эффективный из которых - пароксетин. Потому как их можно без развития толерантности принимать годами, к тому же имеется достаточно клинических исследований, доказывающих их эффективность в подавлении тревоги и страха. Из сего сажусь на пароксетин опять - начальная дозировка 20 мг/день, через пару недель увеличу до финальной в 40 мг. Пароксетин покупаю без рецепта и особых проблем.
2. При выраженной тревоге, граничащей с паническими атаками, одного АД недостаточно для купирования симптоматики. Потому считаю нужным комбинирование, т.е. аугментацию СИОЗС (пароксетина) с бензодиазепиновыми транквилизаторами. Это либо Клоназепам - немецкий Ривотрил (отличающийся длительным периодом полувыведения/half-life, т.е. более плавным и длительным противотревожным эффектом) либо Алпразолам (отличающийся коротким периодом полувыведения, но большим "противотревожным пиком") либо Феназепам (?гавно - субъективная оценка после использования двух предыдущих транквилизаторов с немецкого рынка - хотя он тоже работает, период полувыведения длительный, но не настолько как у клоназепама).
3. Остальные лекарственные средства для аугментации с СИОЗС от тревожных расстройств не рассматриваю, в силу отсутствия доказательных клинических исследований. Например, атипичные транквилизаторы как Тофизопам, Фабомотизол. ГАМК (А-Б) агонисты (тысяча их) как Прегабалин (Лирика), Габапентин, Баклофен, Этанол, прочее дерьмо. Еще буспирон. Недостаточно исследований, некоторые пробовал лично - противотревожным эффектом обладают, синдром отмены не хуже, чем от бензодиазепинов.
4. В перспективе разрабатываются атипичные транквилзаторы, анксиолитики, по заявлениям они не обладают побочными эффектами типичных транков, не вызывают зависимости, соответсвенно синдрома отмены, а еще продолжительность жизни при их приеме увеличивается на 2000%. Но когда они появится на потребительском рынке и будут ли соответствовать заявленным характеристикам - не знаю.
Из чего суммирую в очередной раз тактику фармакотерапии лично для себя, а на деле для любого тревожника:
1. СИОЗС с противотревожным акцентом фоном (т. Пароксетин).
2. Клоназепам либо постоянной аугментацией либо по необходимости - зависит от конкретного случая. Либо Алпразолам - скорее "по необходимости" из-за небольшого периода полувыведения.
http://www.psychiatrist.com/JCP/article/_layouts/ppp.psych.controls/BinaryViewer.ashx?Article=/jcp/article/Pages/2002/v63n09/v63n0901.aspx&Type=Article
Больше нечего добавить. Постараюсь в этот год не использовать наркотических веществ, т.к. это не особо помогает в терапии тревожных расстройств. Пока я практически в том же состоянии, что и был на момент создания треда - может, чуть лучше. Хотя...
Обновлю через несколько месяцев.
Ну Фенибут так-то обычный ГАМК агонист, причем воздействует и на ГАМК-А и на ГАМК-Б. То есть любые транквилизаторы, прегабалин, габапентин, баклофен тоже. У любых ГАМК агонистов имеется анксиолитический (успокаивающий) эффект, хоть этанол.
>>560008
Ну и более полный список с википедии:
GABAA receptor ligands
Agonists/Positive allosteric modulators: ethanol,[44][45][46] barbiturates, benzodiazepines, carisoprodol, chloral hydrate, etaqualone, etomidate, glutethimide, kava, methaqualone, muscimol, neuroactive steroids, z-drugs, propofol, skullcap, valerian, theanine, volatile/inhaled anaesthetics.
Antagonists/Negative allosteric modulators: bicuculline, cicutoxin, flumazenil, furosemide, gabazine, oenanthotoxin, picrotoxin, Ro15-4513, thujone, amentoflavone.
GABAB receptor ligands
Agonists: baclofen, GBL, propofol, GHB,[47] phenibut.
Antagonists: phaclofen, saclofen.
GABA reuptake inhibitors: deramciclane, hyperforin, tiagabine.
GABA-transaminase inhibitors: gabaculine, phenelzine, valproate, vigabatrin, lemon balm (Melissa officinalis).[48]
GABA analogues: pregabalin (β-isobutyl-GABA), 4-Methylpregabalin, gabapentin, gabapentin enacarbil, atagabalin, imagabalin, mirogabalin.
Others: GABA (itself), L-glutamine, L-theanine, picamilon, progabide.
>>560009
>GABA-transaminase inhibitors
>phenelzine
Вот, кстати, неспроста этот АД пользуется популярностью у резистентных тревожников...
>>560013
Цитирую википедию:
>By inhibiting ALA-T and GABA-T, phenelzine causes an increase in the alanine and GABA levels in the brain and body. GABA is the major inhibitory neurotransmitter in the mammalian central nervous system, and is very important for the normal suppression of anxiety, stress, and depression. Phenelzine's action in increasing GABA concentrations may significantly contribute to its antidepressant, and especially, anxiolytic/antipanic properties, the latter of which have been considered superior to those of other antidepressants
Иными словами, Phenelzine, который хуй где уже найдешь, может неплохо бустануть ваши ГАМК-рецепторы, другое дело, что при аугментации СИОЗС с любым ГАМК-агентом (н. бензами), это будет излишне.
Ну Фенибут так-то обычный ГАМК агонист, причем воздействует и на ГАМК-А и на ГАМК-Б. То есть любые транквилизаторы, прегабалин, габапентин, баклофен тоже. У любых ГАМК агонистов имеется анксиолитический (успокаивающий) эффект, хоть этанол.
>>560008
Ну и более полный список с википедии:
GABAA receptor ligands
Agonists/Positive allosteric modulators: ethanol,[44][45][46] barbiturates, benzodiazepines, carisoprodol, chloral hydrate, etaqualone, etomidate, glutethimide, kava, methaqualone, muscimol, neuroactive steroids, z-drugs, propofol, skullcap, valerian, theanine, volatile/inhaled anaesthetics.
Antagonists/Negative allosteric modulators: bicuculline, cicutoxin, flumazenil, furosemide, gabazine, oenanthotoxin, picrotoxin, Ro15-4513, thujone, amentoflavone.
GABAB receptor ligands
Agonists: baclofen, GBL, propofol, GHB,[47] phenibut.
Antagonists: phaclofen, saclofen.
GABA reuptake inhibitors: deramciclane, hyperforin, tiagabine.
GABA-transaminase inhibitors: gabaculine, phenelzine, valproate, vigabatrin, lemon balm (Melissa officinalis).[48]
GABA analogues: pregabalin (β-isobutyl-GABA), 4-Methylpregabalin, gabapentin, gabapentin enacarbil, atagabalin, imagabalin, mirogabalin.
Others: GABA (itself), L-glutamine, L-theanine, picamilon, progabide.
>>560009
>GABA-transaminase inhibitors
>phenelzine
Вот, кстати, неспроста этот АД пользуется популярностью у резистентных тревожников...
>>560013
Цитирую википедию:
>By inhibiting ALA-T and GABA-T, phenelzine causes an increase in the alanine and GABA levels in the brain and body. GABA is the major inhibitory neurotransmitter in the mammalian central nervous system, and is very important for the normal suppression of anxiety, stress, and depression. Phenelzine's action in increasing GABA concentrations may significantly contribute to its antidepressant, and especially, anxiolytic/antipanic properties, the latter of which have been considered superior to those of other antidepressants
Иными словами, Phenelzine, который хуй где уже найдешь, может неплохо бустануть ваши ГАМК-рецепторы, другое дело, что при аугментации СИОЗС с любым ГАМК-агентом (н. бензами), это будет излишне.
>>121325
>>121179
Когнитивная составляющая тревожного расстройства это половина проблемы, пока этот вопрос не решён в меру возможности - полного выхлопа от фармы не будет. Другое дело, что как его решить, если по сути он нерешаемый и психотерапевт ничем не поможет? Никак скажешь ты и будешь отчасти прав. Но в наш прогрессивный век мы имеем фармацевтический подход к этой стороне вопроса - кет, декс, многое другое. Рекомендую попробовать поиграть в сам себе психиатра, диссы обладают огромным потенциалом.
гамк-полуёбок
Почему?
Говноперевод говнокниги, который читает говножуй. Вообще КПТ в сути своей может помочь лишь дегенератам, то есть людям с низким уровнем интеллекта, которые не в состоянии прийти к очевидным выводам и не умеют в примитивную рефлексию. Собственно, это и заложено в названии терапии, "когнитивная" терапия - cognition - широкий термин по сути являющийся синонимом слову интеллект.
Ну то есть если ты совсем уж тупой, то тебе в рамках КПТ могут об этом пояснить и даже в деталях. Я тут совсем другую проблему решаю, мне досконально известны процесс своего мышления, модели поведения, почему и как. У меня нет с этим проблем, я вижу себя со стороны предельно ясно и остальных насквозь. Вот только толку от этого, если у тебя по умолчанию рецепторы тревоги более восприимчивы, чем у других, причем гораздо? Иначе можно так сказать - покушай бензо транков с пару лет в средне-высоких дозировках, а потом в один день прекрати. Механизмы синдрома отмены бензов тут не так важны, будь то пониженное производство спектра ГАМК нейромедиаторов, либо десенселизация рецепторов к ним - не суть. Итог перевозбужденная ЦНС, только у больных, я имею в виду у действительно больных тревогой не суть триггер, это не временное состояние. С этой позиции КПТ можно рассматривать как обучение боксу одной рукой без пальцев либо езде на авто с квадратными колесами. Ну колеса-то можно сменить и всю твою ораву говнотерапевтов отправить на свалку, где им самое место. А уж если глянуть на имеющиеся клинические исследования эффективности КПТ от различного рода фобийных расстройств, что меньше даже малоэффективных СИОЗС в дабл-блайнд сравнении с плацебо. Да... Ну это ретроград, дегенераты, сучье вымя. Три-четыре декады и достижения фармакологии позволят нахуй вычеркнуть профессию этих колдунов из словаря.
Да в пизду ебал. Нет, ну если тебе действительно может помочь это, то поздравляю. Это как с бабками, что веруют в различную экстрасенсорную хуиту - если веришь и действительно поможет может, пускай то и будет плацебо. У меня же трансгуманистический подход. Это значит, что в моем мире я прихожу к условному лекарю и говорю, что у меня фобия и ее надо бы устранить - а тот достает условное зелье и делает условную прививку - я встаю и ухожу. На самом деле мы не так далеки от моего мира и если бы не вера отдельных индивидов (идиотов) в психотерапию как таковую, то вероятно были бы еще ближе. Ну да это лишь вопрос времени.
>>137250
У тревоги может (интересно, допускают ли психоебланы такую возможность) не быть никакой когнитивной составляющей - я уже это описал в виде синдроме отмены от бензодиазепинов. Но суть, мол, мы тебя обучим таким вот когнитивным и поведенческим методикам, что ты научишься справляться с данным у тебя уровнем тревоги и страха лучше, чем без этих методик. Другое дело, что эти методики в принципе не нужны будут, если уровень тревоги и страха понизить до нуля. Ну понятное дело, что это элиминирует проблему. Моя параллель психотерапии как науки и езде на авто с квадратными колесами мне виднеется корректной - "нахуй мне колеса менять, когда я могу потратить 1000000$ и всего за несколько лет обучиться езде на таких". Быдло скажет, что это утрировано.
По поводу названных тобою веществ - это уже абуз. Ну то есть практически любое вещество с наркотическим потенциалом обладает противотревожным эффектом. Это не значит, что целесообразно использовать пропофол или метадон там какой-нибудь, пускай даже они у тебя не уличные. И я не говорю, что наркотический потенциал - это плохо, страшно и ужасно. Наркоистерия только замедляет технический прорыв фармакологии. Все без исключения вещества должны быть легализованы и продаваться любому после сканирования имплантированного электронно-дистанционного паспорта на предмет наличия непогашенных судимостей и тяжелых психических заболеваний, с ограничением возраста в минимум 18 лет.
>>137893
От души, братуха. По секрету и по опыту только скажу, что синдром отмены от баклофена в дозировке 100мг+ похуже СО от бензодиазепинов или опиоидов. При этом привыкание, т.е. толерантность развивается гораздо быстрее и в итоге он попросту становится бесполезен со временем. Хотя по началу действительно интересный эффект для столь доступного средства, причем как противотревожный, так и социально-стимулярующий, или наверное можно сказать попросту опьяняющий. Но он попросту перестает работать со временем, вот у меня к нему иммунитет еб твю мать, можно сказать, хотя я не так и долго его употреблял. Фенибут того же плана в соответствующих дозировках. Клоназепам уже академичней - эффект исключительно противотревожный, без опьянения, толер развивается гораздо медленней, СО гораздо легче. Ощущения, что ты описываешь, я конечно знаю - ну это сигнатура баклофена. Подозреваю, что столь комплексный его эффект связан с "двойным" действием - подавлением тревоги и повышением настроения, опьянением. По сути схожим эффектом обладает этанол, но конечно не одинаковым.
Говноперевод говнокниги, который читает говножуй. Вообще КПТ в сути своей может помочь лишь дегенератам, то есть людям с низким уровнем интеллекта, которые не в состоянии прийти к очевидным выводам и не умеют в примитивную рефлексию. Собственно, это и заложено в названии терапии, "когнитивная" терапия - cognition - широкий термин по сути являющийся синонимом слову интеллект.
Ну то есть если ты совсем уж тупой, то тебе в рамках КПТ могут об этом пояснить и даже в деталях. Я тут совсем другую проблему решаю, мне досконально известны процесс своего мышления, модели поведения, почему и как. У меня нет с этим проблем, я вижу себя со стороны предельно ясно и остальных насквозь. Вот только толку от этого, если у тебя по умолчанию рецепторы тревоги более восприимчивы, чем у других, причем гораздо? Иначе можно так сказать - покушай бензо транков с пару лет в средне-высоких дозировках, а потом в один день прекрати. Механизмы синдрома отмены бензов тут не так важны, будь то пониженное производство спектра ГАМК нейромедиаторов, либо десенселизация рецепторов к ним - не суть. Итог перевозбужденная ЦНС, только у больных, я имею в виду у действительно больных тревогой не суть триггер, это не временное состояние. С этой позиции КПТ можно рассматривать как обучение боксу одной рукой без пальцев либо езде на авто с квадратными колесами. Ну колеса-то можно сменить и всю твою ораву говнотерапевтов отправить на свалку, где им самое место. А уж если глянуть на имеющиеся клинические исследования эффективности КПТ от различного рода фобийных расстройств, что меньше даже малоэффективных СИОЗС в дабл-блайнд сравнении с плацебо. Да... Ну это ретроград, дегенераты, сучье вымя. Три-четыре декады и достижения фармакологии позволят нахуй вычеркнуть профессию этих колдунов из словаря.
Да в пизду ебал. Нет, ну если тебе действительно может помочь это, то поздравляю. Это как с бабками, что веруют в различную экстрасенсорную хуиту - если веришь и действительно поможет может, пускай то и будет плацебо. У меня же трансгуманистический подход. Это значит, что в моем мире я прихожу к условному лекарю и говорю, что у меня фобия и ее надо бы устранить - а тот достает условное зелье и делает условную прививку - я встаю и ухожу. На самом деле мы не так далеки от моего мира и если бы не вера отдельных индивидов (идиотов) в психотерапию как таковую, то вероятно были бы еще ближе. Ну да это лишь вопрос времени.
>>137250
У тревоги может (интересно, допускают ли психоебланы такую возможность) не быть никакой когнитивной составляющей - я уже это описал в виде синдроме отмены от бензодиазепинов. Но суть, мол, мы тебя обучим таким вот когнитивным и поведенческим методикам, что ты научишься справляться с данным у тебя уровнем тревоги и страха лучше, чем без этих методик. Другое дело, что эти методики в принципе не нужны будут, если уровень тревоги и страха понизить до нуля. Ну понятное дело, что это элиминирует проблему. Моя параллель психотерапии как науки и езде на авто с квадратными колесами мне виднеется корректной - "нахуй мне колеса менять, когда я могу потратить 1000000$ и всего за несколько лет обучиться езде на таких". Быдло скажет, что это утрировано.
По поводу названных тобою веществ - это уже абуз. Ну то есть практически любое вещество с наркотическим потенциалом обладает противотревожным эффектом. Это не значит, что целесообразно использовать пропофол или метадон там какой-нибудь, пускай даже они у тебя не уличные. И я не говорю, что наркотический потенциал - это плохо, страшно и ужасно. Наркоистерия только замедляет технический прорыв фармакологии. Все без исключения вещества должны быть легализованы и продаваться любому после сканирования имплантированного электронно-дистанционного паспорта на предмет наличия непогашенных судимостей и тяжелых психических заболеваний, с ограничением возраста в минимум 18 лет.
>>137893
От души, братуха. По секрету и по опыту только скажу, что синдром отмены от баклофена в дозировке 100мг+ похуже СО от бензодиазепинов или опиоидов. При этом привыкание, т.е. толерантность развивается гораздо быстрее и в итоге он попросту становится бесполезен со временем. Хотя по началу действительно интересный эффект для столь доступного средства, причем как противотревожный, так и социально-стимулярующий, или наверное можно сказать попросту опьяняющий. Но он попросту перестает работать со временем, вот у меня к нему иммунитет еб твю мать, можно сказать, хотя я не так и долго его употреблял. Фенибут того же плана в соответствующих дозировках. Клоназепам уже академичней - эффект исключительно противотревожный, без опьянения, толер развивается гораздо медленней, СО гораздо легче. Ощущения, что ты описываешь, я конечно знаю - ну это сигнатура баклофена. Подозреваю, что столь комплексный его эффект связан с "двойным" действием - подавлением тревоги и повышением настроения, опьянением. По сути схожим эффектом обладает этанол, но конечно не одинаковым.
Я успел увидеть осенью эффект передозировки бензодиазепинами у человека в стрессе, все было очень, очень плохо, получилась совершенно неуправляемая турбомразь.
Прям пособие "Как успешно скатить жизнь из говна в ещё большее говно, словив тучу приключений".
Напоминает мне историю моего дяди, произошедшую в 90-х. Только тогда всех этих модных веществ не знали, и единственным средством от страха и неуверенности был алкоголь.
>>156506
Не заходил в медач давно. Транков у меня достаточно.
>>160366
>клоназепам/алпразолам
Это действующее вещество, ищи торговые название препаратов.
Я несколько пересмотрел свою тактику терапии социальной тревоги. Я уверен, что вся база терапии должна опираться на работы Павлова, его условные рефлексы, оперантное обусловливание и в целом иерархию доминирования. Мне особенно понравилось описание экспериментов с грызунами в этой викистатье - https://ru.wikipedia.org/wiki/Иерархия_доминирования
Цитирую важные моменты:
>Авторы сделали вывод, что выбор ролей происходит случайным образом и обусловлен множеством факторов: и природой затруднения в добыче еды, и соотношением голода, опаски воды и опаски драки, и т.о. генетическая врожденная предрасположенность играет незначительную роль в этой социальной ситуации. Случайно выбранная роль затем постоянно подкрепляясь успехом, становится постоянной: работнику проще лишний раз умело нырнуть, чем в-одиночку сопротивляться грабителям, грабителю проще привычно-умело грабить, чем одолевать опаску перед непривычным нырянием.
>Аналогичное перераспределение ролей наблюдалось у обезьян в дикой природе: пока альфа- и гамма-самцы борются за обладание гаремом, бета-самец обыскивает окрестности. Во время засухи первым найдя воду и набравшись много сил в сравнении с ослабшими сородичами, он перенимает доминирующую альфа-роль в гареме. Аналогично в исследованиях Роберта Запольски альфа-самцы, лучше всех питавшиеся и третировавшие сородичей в борьбе за гарем, вымерли от туберкулеза заразившись от только им доставшихся лакомых объедков с человеческой помойки. Неагрессивные, но и стоящие за себя, бета-самцы «захватив власть», не стали однако издеваться над гамма-самцами, и не давали никому из гамм принять роль злобного альфы, и в стае установился мир и добрые отношения.
Еще один эксперимент с грызунами - https://ru.wikipedia.org/wiki/Кэлхун,_Джон_(этолог)#.D0.AD.D0.BA.D1.81.D0.BF.D0.B5.D1.80.D0.B8.D0.BC.D0.B5.D0.BD.D1.82.D1.8B_.D1.81_.D0.BC.D1.8B.D1.88.D0.B0.D0.BC.D0.B8
>Начиная с 315 дня проведения эксперимента темп роста популяции значительно замедлился, теперь численность удваивалась каждые 145 дней, началась третья стадия (C). В этот момент в баке проживало 620 мышей, сформировалась определенная социальная иерархия. Появилась категория молодых самцов, не нашедших для себя социальной роли в мышиной иерархии в колониях по периметру загона и изгнанных в центр бака. Отличить группу «отверженных» можно было по искусанным хвостам, выдранной шерсти и следам крови на теле. Проблема отсутствия подходящих социальных ролей была вызвана тем, что в идеальных условиях бака мыши жили долго, стареющие мыши не освобождали места для молодых грызунов. После изгнания самцы ломались психологически, характеризовались пассивностью либо чрезмерной агрессивностью с нападением на любых других мышей.
>Вскоре началась последняя стадия существования мышиного рая — фаза D или фаза смерти, как ее назвал Джон Кэлхун. На данной стадии Кэлхун наблюдал возрастание числа еще одной группы самцов, которых он назвал «красавцами» (англ. beautiful ones, из-за отсутствия ран и рубцов): эти мыши не вступали в борьбу за самок и территорию, не проявляли активности к размножению и только питались, спали и чистили шерстку. Самки также перестали спариваться с самцами. Коллега Кэлхуна, доктор Хэлси Марсден, в 1972 году перенес несколько самок и самцов-«красавцев» в отдельные загоны, обнаружив, что мыши и там не пытаются спариваться.
Я вынужден признать и могу утверждать уверенно, что вся суть социальной тревоги сводится к примитивному животному взаимодействию, а в следствии неблагоприятной среды через оперантное обусловливание развиваются и усиливаются тревога и страх, которые в последствии через эффект снежного кома устанавливают твой "ранг".
Или перефразировать еще банальнее, хотя и так должно быть все ясно. Имеем 20 приматов рода Homo sapiens, большинство с низким уровнем интеллекта. 10 самцов 10 самок. Закидываем их в социальную тюрьму (школа, армия... тюрьма). При влиянии разного рода факторов (спекулировать не буду, хоть и имеется множество соображений), начинается "определение" рангов, т.е. кому у параши сидеть, а кто на верхней шконке. В условиях социальной тюрьмы, решающими факторами для установления ранга, на мой взгляд, является склонность индивидуальных особей к агрессии, уровень их интеллекта, физиологические параметры, психоэмоциональное состояние (могло быть изначально покалечено еще ДО). Таким образом, тех, кого через определенное время определили спать у параши, начинают систематически "доминировать" и подавлять. Тут вступает в роль оперантное обусловливание, эффект поощрения, можно эффект "снежного кома", т.е. особь, которую изначально, в силу тех или иных причин, определили в самый низ иерархии, подвергается еще большему психоэмоциональному стрессу и его состояние, которое, вероятно, и способствовало установлению его ранга, становится еще хуже.
>Эффект снежного кома — фигуральное выражение, описывающее процесс, который начинается из незначительного начального состояния и постепенно переходит к гигантским последствиям, как бы наращивая себя. Такое наращивание может сделать объект опасным или разрушительным (порочный круг, «спираль упадка»)
Итак, вся терапия должна исходить из вышеописанного понимания причин возникновения фобии. Я бы построил теоретическую основу следующим образом:
1. Для регресса соц. фобии необходимо попытаться создать обратный эффект снежного кома. То есть, через достижения в социальной сфере, через систематический успех в конкретных социальных ситуациях. Успех будет придавать уверенность в конкретной ситуации и постепенно должен существенно либо полностью убрать тревогу в конкретных социальных ситуациях.
2. Выходит проблема из первого пункта. Представим тяжелый случай соц. фобии, например, какой был у меня, когда присутствует страх даже попросту выйти из квартиры и прогуляться. Никакие психотерапевтические методики тут помочь не помогут. Отсюда я вывожу твердую необходимость при серьезных случаев соц. тревоги использовать фармакотерапию без каких-либо ограничений. Принцип должен быть прост - дозировку препарата можно наращивать ровно до такой, пока уровень тревоги не достигнет комфортного. Длительность приема, несмотря на развитие толерантности, не должна быть ограничена. Прием препарата должен продолжаться ровно до того момента, когда уже составлена база социальной уверенности. Будь то 6 месяцев, 2 года или 5 лет - неважно. Синдром отмены (я говорю про бензодиазепины, конечно же) - самая меньшая проблема человека, страдающего от крайне высокого уровня социальной тревоги. Антидепрессанты гораздо менее эффективны, чем бензодиазепины, и соло помочь могут при средне-низких уровнях тревоги. При высоких - комбинировать.
3. Через ликвидирование тревоги посредством фармакотерапии (пароксетин/сертралин + клоназепам/алпразолам) описанный в пункте 1) сценарий становится возможным.
О себе. Уровень тревоги существенно ниже того, что был при создании треда. Я спокойно закупаюсь в супермаркете, оружейных магазинах, пользуюсь метро. До этого все эти действия сопровождались высокой тревогой. Но на этом все. Во-первых, у меня никого нет и я не вижу рычагов для дальнейшей социализации. Возможно, я не вижу даже и причин. Я рад быть вне какой-либо иерархии. Колеса больше не принимаю. Занимаюсь в данный момент профессиональным самообучением, бензодиазепины этому, как известно, мешают.
Что еще сказать - не знаю.
>>156506
Не заходил в медач давно. Транков у меня достаточно.
>>160366
>клоназепам/алпразолам
Это действующее вещество, ищи торговые название препаратов.
Я несколько пересмотрел свою тактику терапии социальной тревоги. Я уверен, что вся база терапии должна опираться на работы Павлова, его условные рефлексы, оперантное обусловливание и в целом иерархию доминирования. Мне особенно понравилось описание экспериментов с грызунами в этой викистатье - https://ru.wikipedia.org/wiki/Иерархия_доминирования
Цитирую важные моменты:
>Авторы сделали вывод, что выбор ролей происходит случайным образом и обусловлен множеством факторов: и природой затруднения в добыче еды, и соотношением голода, опаски воды и опаски драки, и т.о. генетическая врожденная предрасположенность играет незначительную роль в этой социальной ситуации. Случайно выбранная роль затем постоянно подкрепляясь успехом, становится постоянной: работнику проще лишний раз умело нырнуть, чем в-одиночку сопротивляться грабителям, грабителю проще привычно-умело грабить, чем одолевать опаску перед непривычным нырянием.
>Аналогичное перераспределение ролей наблюдалось у обезьян в дикой природе: пока альфа- и гамма-самцы борются за обладание гаремом, бета-самец обыскивает окрестности. Во время засухи первым найдя воду и набравшись много сил в сравнении с ослабшими сородичами, он перенимает доминирующую альфа-роль в гареме. Аналогично в исследованиях Роберта Запольски альфа-самцы, лучше всех питавшиеся и третировавшие сородичей в борьбе за гарем, вымерли от туберкулеза заразившись от только им доставшихся лакомых объедков с человеческой помойки. Неагрессивные, но и стоящие за себя, бета-самцы «захватив власть», не стали однако издеваться над гамма-самцами, и не давали никому из гамм принять роль злобного альфы, и в стае установился мир и добрые отношения.
Еще один эксперимент с грызунами - https://ru.wikipedia.org/wiki/Кэлхун,_Джон_(этолог)#.D0.AD.D0.BA.D1.81.D0.BF.D0.B5.D1.80.D0.B8.D0.BC.D0.B5.D0.BD.D1.82.D1.8B_.D1.81_.D0.BC.D1.8B.D1.88.D0.B0.D0.BC.D0.B8
>Начиная с 315 дня проведения эксперимента темп роста популяции значительно замедлился, теперь численность удваивалась каждые 145 дней, началась третья стадия (C). В этот момент в баке проживало 620 мышей, сформировалась определенная социальная иерархия. Появилась категория молодых самцов, не нашедших для себя социальной роли в мышиной иерархии в колониях по периметру загона и изгнанных в центр бака. Отличить группу «отверженных» можно было по искусанным хвостам, выдранной шерсти и следам крови на теле. Проблема отсутствия подходящих социальных ролей была вызвана тем, что в идеальных условиях бака мыши жили долго, стареющие мыши не освобождали места для молодых грызунов. После изгнания самцы ломались психологически, характеризовались пассивностью либо чрезмерной агрессивностью с нападением на любых других мышей.
>Вскоре началась последняя стадия существования мышиного рая — фаза D или фаза смерти, как ее назвал Джон Кэлхун. На данной стадии Кэлхун наблюдал возрастание числа еще одной группы самцов, которых он назвал «красавцами» (англ. beautiful ones, из-за отсутствия ран и рубцов): эти мыши не вступали в борьбу за самок и территорию, не проявляли активности к размножению и только питались, спали и чистили шерстку. Самки также перестали спариваться с самцами. Коллега Кэлхуна, доктор Хэлси Марсден, в 1972 году перенес несколько самок и самцов-«красавцев» в отдельные загоны, обнаружив, что мыши и там не пытаются спариваться.
Я вынужден признать и могу утверждать уверенно, что вся суть социальной тревоги сводится к примитивному животному взаимодействию, а в следствии неблагоприятной среды через оперантное обусловливание развиваются и усиливаются тревога и страх, которые в последствии через эффект снежного кома устанавливают твой "ранг".
Или перефразировать еще банальнее, хотя и так должно быть все ясно. Имеем 20 приматов рода Homo sapiens, большинство с низким уровнем интеллекта. 10 самцов 10 самок. Закидываем их в социальную тюрьму (школа, армия... тюрьма). При влиянии разного рода факторов (спекулировать не буду, хоть и имеется множество соображений), начинается "определение" рангов, т.е. кому у параши сидеть, а кто на верхней шконке. В условиях социальной тюрьмы, решающими факторами для установления ранга, на мой взгляд, является склонность индивидуальных особей к агрессии, уровень их интеллекта, физиологические параметры, психоэмоциональное состояние (могло быть изначально покалечено еще ДО). Таким образом, тех, кого через определенное время определили спать у параши, начинают систематически "доминировать" и подавлять. Тут вступает в роль оперантное обусловливание, эффект поощрения, можно эффект "снежного кома", т.е. особь, которую изначально, в силу тех или иных причин, определили в самый низ иерархии, подвергается еще большему психоэмоциональному стрессу и его состояние, которое, вероятно, и способствовало установлению его ранга, становится еще хуже.
>Эффект снежного кома — фигуральное выражение, описывающее процесс, который начинается из незначительного начального состояния и постепенно переходит к гигантским последствиям, как бы наращивая себя. Такое наращивание может сделать объект опасным или разрушительным (порочный круг, «спираль упадка»)
Итак, вся терапия должна исходить из вышеописанного понимания причин возникновения фобии. Я бы построил теоретическую основу следующим образом:
1. Для регресса соц. фобии необходимо попытаться создать обратный эффект снежного кома. То есть, через достижения в социальной сфере, через систематический успех в конкретных социальных ситуациях. Успех будет придавать уверенность в конкретной ситуации и постепенно должен существенно либо полностью убрать тревогу в конкретных социальных ситуациях.
2. Выходит проблема из первого пункта. Представим тяжелый случай соц. фобии, например, какой был у меня, когда присутствует страх даже попросту выйти из квартиры и прогуляться. Никакие психотерапевтические методики тут помочь не помогут. Отсюда я вывожу твердую необходимость при серьезных случаев соц. тревоги использовать фармакотерапию без каких-либо ограничений. Принцип должен быть прост - дозировку препарата можно наращивать ровно до такой, пока уровень тревоги не достигнет комфортного. Длительность приема, несмотря на развитие толерантности, не должна быть ограничена. Прием препарата должен продолжаться ровно до того момента, когда уже составлена база социальной уверенности. Будь то 6 месяцев, 2 года или 5 лет - неважно. Синдром отмены (я говорю про бензодиазепины, конечно же) - самая меньшая проблема человека, страдающего от крайне высокого уровня социальной тревоги. Антидепрессанты гораздо менее эффективны, чем бензодиазепины, и соло помочь могут при средне-низких уровнях тревоги. При высоких - комбинировать.
3. Через ликвидирование тревоги посредством фармакотерапии (пароксетин/сертралин + клоназепам/алпразолам) описанный в пункте 1) сценарий становится возможным.
О себе. Уровень тревоги существенно ниже того, что был при создании треда. Я спокойно закупаюсь в супермаркете, оружейных магазинах, пользуюсь метро. До этого все эти действия сопровождались высокой тревогой. Но на этом все. Во-первых, у меня никого нет и я не вижу рычагов для дальнейшей социализации. Возможно, я не вижу даже и причин. Я рад быть вне какой-либо иерархии. Колеса больше не принимаю. Занимаюсь в данный момент профессиональным самообучением, бензодиазепины этому, как известно, мешают.
Что еще сказать - не знаю.
Спасибо за интересный материал, ОП
>у меня никого нет и я не вижу рычагов для дальнейшей социализации. Возможно, я не вижу даже и причин. Я рад быть вне какой-либо иерархии.
Я в том же положении, тревожность давно сошла на нет, но только теперь страдаю от одиночества.
Ну а как можно социализироваться в 20+?
Я не говорил, что у меня тревожность сошла на нет. Лишь в специфических малосоциальных ситуациях, которые я перечислил. С другими ситуациями нужно работать, а я этого не делал.
Страдаешь от одиночества? Значит, должно быть желание социализироваться. Это главное - стимул, мотивация, чтобы поднять жопу и что-то делать. Если нету мотивации, то и делать ничего не захочешь. У тебя ведь в голове наверняка есть конкретные сценарии социализации, по которым ты "страдаешь", быть может это друзяшки или няшная тянучка. Главное стимул. Можешь, например, скооперироваться с анонбро в соке или даже с сельдью. Сходочки в своем городе можешь посмотреть. На оффлайн работу можешь завалиться. Либо съебаться учиться, да еще в общаг.
Я же лично не вижу причин. Без причин нет мотивации. Без мотивации нет движения. Именно в таком состоянии я сейчас нахожусь. Быть может, со временем это изменится и я захочу... хотя, вряд ли. Меня лишь периодами, бывает, накрывает чувство одиночества, но я быстро восстанавливаюсь от него. Это ведь все инстинкты. Лимбическая система намекает мне, что я высох эмоционально и что мне неплохо бы найти пизду, чтобы отложить в ней спермоцидов. Я посылаю ее нахуй, ведь я человек, зачем мне пизда? Или даже - зачем пизде я? В чем заключается необходимость устоявшихся социальных отношений и рамок? Их нет, это форсед мем, что толкает телевидение, кино, книги, среда, а подкрепляется все это примитивными инстинктами.
Ну, хули ты страдаешь-то? Тем более, если у тебя, как ты утверждаешь, тревожность отсутствует, ты можешь действовать в любых направлениях.
Я тоже люблю за лимбическую систему топить. Ты откуда берешь контент на тему? Савельев?
Пароксетин я отменил после 2-3 месяцев использования. Из эффектов заметил разве что пониженное либидо и утомляемость. Не уверен, что АД целесообразно использовать при тревоге - эффект незаметный, по началу увеличивается фобия, потом постепенно, в течении месяцев, мол, спадает, но как этот эффект отличить от плацебо, если предположить, что он действительно есть? Как понять, что ты принимаешь не поддельный препарат? С бензодиазепинами все просто - въебал сразу половину суточной дозировки и сразу чувствуешь небольшую эйфорию, спокойствие, тревога и страх уходят, транквил. Ты сразу можешь отличить подделку и плацебо таким образом. С антидепрессантами такое не провернешь. Да, есть клинические испытания множества АД, которые показывают большую эффективность в сравнении с плацебо, я в начале треде еще постил >>109489, но я хуй знает. Какое-то говно, если сравнивать по эффективности с транками. Хотя, может мне хуйня попалась или нужно принимать более длительное время, но я сейчас редко от тревоги хронической страдаю, поэтому смысла не вижу регулярно сидеть на АД, учитывая его побочки, первичный рикошет, необходимость ждать несколько месяцев противотревожного эффекта и стоимость на нормальной дозировке (1300-1500р в месяц).
>>161291
Павлов.
Эффект не накапливается. У фенибута к тому же довольной короткий период полураспада >5,3 ч
Принимать непосредственно перед выходом. Если принимать на регулярной основе - толер, синдром отмены. Степень зависит от дозировки.
Фенибут по действию схож с баклофеном и бензодиазепинами да и любыми другими ГАМК модуляторами. (в плане его анксиолитического эффекта), но эйфорию он в т.ч. вызывает в соответсвующих (пере)дозировках, как и баклофен. При стандартных дозировках его противотревожный эффект сомнителен
>>164147
Шьют дело очередное. 318 ч.1 ук рф. Пока предварительное расследование. Мент утверждает, что я на него напал с ножом и поранил запястье. Хотя он поранился, когда извлекал у меня нож из ножен при задержании, пока я валялся на асфальте и меня пиздили ногами. Пока Словом, обыденные будни социофоба.
п
>Мент утверждает
Из-за того, что я не стал платить ему 200 тысяч. По нему тоже работают. Но я не особо оптимистичен. В ближайшее время скорее всего внезапно исчезну -
https://www.youtube.com/watch?v=DK9PGMLdANE
Ты как оцениваешь, твоя взрывная конфликтность, какие-то новые поведенческие моменты - это следствие веществ?
Если бы не вещества, этих проблем бы не было?
Если оценивать те плюсы, что были во время приема, и те минусы, что получал и получишь сейчас из-за проблем (а также то, что плюсы все в прошлом, на зоне не поупотребляешь, да и ломка же впереди, наверное), вот все это оценивая - стал бы снова употреблять, если бы вернулся в прошлое?
ПОследние полгода я ничего не принимаю. Так, пару раз в месяц могу накинуть колесо транквилизатора и то, чтобы снять накопившийся из-за тревоги стресс. Ни кофе ни алкоголя ни табака даже, только минеральную воду, вареные яйца и куриные грудки. О какой ломке и зависимости идет речь, не ясно.
По поводу "взврывной конфликтности", объясняю популярно, как это работает:
1) для начала идет затяжной стресс либо депрессия либо сильный психоэмоциональный шок/конлфикт
2) после идет прием вещества, в основном это алкоголь по очевидным причинам. Алкоголь в данной ситуации обладает следующими эффектами 1. будучи анксиолитиком (как очередной ГАМК-модулятор), убирает страх, позволяя делать тебе то, чего раннее ты бы побоялся делать 2. опьяняет, убирает лимиты здравого смысла, позволяя делать тебе то, чего раннее ты бы постыдился либо не стал бы делать в принципе
3) эта сильная фрустрация/стресс * алкоголь в зависимости от ситуации и среды и дозировки и доступного под рукой, выливается в разного рода, как ты выразился, "взрывную конфликтность". Смотри - https://ru.wikipedia.org/wiki/Дело_Евсюкова
>В ночь с 26 на 27 апреля, около 00:30, находящийся в состоянии алкогольного и наркотического опьянения[1] начальник районного ОВД «Царицыно» майор милиции Денис Евсюков, приехав на машине к дому № 38
У нас такая же ситуация, с той лишь разницей, что Майору не повезло и у него был под рукой огнестрельный пистолет, что вылилось в более серьезные для него последствия.
Это должно быть очевидно.
Подскажи, что делать - работаю с людьми, а у меня тревожность при разговоре, что аж сглатываю. Хотя бы глотание чтоб убрать.
Работай дальше, тревожность должна пройти по мере нарабатывания соц. скиллов и привыкания к ситуации.
Не проходит -> бензодиазепиновый транк (клоназепам, алпразолам, феназепам) -> СИОЗС (пароксетин, сертралин).
>(клоназепам, алпразолам, феназепам)
>(пароксетин, сертралин)
Разницы что конкретно выбирать нет? Просто одно из предложенного?
В первом случае разница в периоде полураспада, т.е. длительности эффекта и разница эффективности в пересчете на 1 мг. В рашке шансы таковы, что кроме феназепама ты нихуя не достанешь. (все остальные бензодиазепины в подучетном списке сильнодействующих, за продажу без рецепта - сгуха), феназепам вне списков, т.е. продажа по обычному рецепту, тем не менее его неохотно продают, но можно найти "особые" аптеки. Впрочем, выпросить рецепт на феназепам не должно составить особого труда.
Во втором скорее разница в переносимости. Сорт оф плацебо для тревоги. Но можно попробовать в любом случае.
Нашел на просторах интернета такое мнение:
"Суммарный эффект действия за счет миорелаксантного эффекта, у диазепама сильнее. Феназепам более грязный и убойный препарат. Но все зависит от применяемых доз. Если же говорить о терапии, то терапия диазепамом более эффективна." - что скажешь?
>>165699
Сорты говна. И то и другое бензо транки, с той разницей, что диазепам ты хуй достанешь:
>С 1 августа 2013 года диазепам внесён в Список III психотропных веществ
Как и остальные бензо транки. Ну разве что если есть знакомые нужны либо выезжать в тайлайнды под эти цели.
>>165701
Героин - не единственный опиоидный анальгетик. Начнем с того, что под героином в большинстве случаев подразумевают уличную смесь ебаного неведанного говна. При этом у нас есть оФФициальные колеса оксикодона, гидрокодона, трамадола, так далее. И да, они обладают противотревожным эффектом и дополнительно в зависимости от дозировки и препарата, эйфорийным.
>что диазепам ты хуй достанешь
Можно же у врача рецептик выпросить, ну или по крайней мере попробовать.
Трамадол мне показался слишком мутным, метадон прёт волнами и холодно, а вот героин и фентанилы просто прелесть. И я не про эйфорию, а именно про убирание застенчивости, социофобии и чистого эффекта без хуйни.
> оксикодона, гидрокодона,
В рашке они не используются.
>под героином в большинстве случаев подразумевают уличную смесь ебаного неведанного говна
Нормальные источники нужно знать, а не с рук у таджиков коричневую хуйню
>в повседневной жизни перенервничиваю от общения
Если ты уже общаешься, но это вызывается дискомфорт(иными словами, если твоя тревога не настолько сильная чтобы ты избегал общения), то можно обойтись одной психотерапией. Психотерапию либо сам себе можешь организовать - курс Томаса Ричардса, либо посетить реального врача.
Ну и для дополнительного поддержания организма и для улучшения результатов терапии, можно попринимать афобазол, ну и/или фенибут/баклофен(разово - не курсом). + если чувствуешь что от постоянной тревоги и нервозности ты сильно устаёшь то тогда попей месяцо магнийБ6.
неоп
Сорты говна. И то и другое очень схожи по действию, баклофен в расчете на 1 мг сильнее, но и тем и другим нужно овердозиться, чтобы получить "значимый" эффект.
Генерализированная тревога и тревога лишь при социальном взаимодействие (social anxiety или социо "фобия") не одно и то же, а потому не считаю себя в должной степени авторитетным, чтобы советовать тебе что-либо.
По колесам тебе по-хорошему следует попробовать СИОЗС с противотревожным профилем (пароксетин, сертралин и др)- это в любом случае безопасный стандарт, который по дефолту должен назначить психиатр. Эффект начинается от 3-х месяцев, а по началу может быть усиление тревоги. Но у меня свое мнение насчет антидепрессантов.
Фенибут/баклофен жрать не советую, ибо сорта говна не по назначению, вызывают дополнительно эйфорийный эффект и помутнение рассудка при передозировке.
Феназепам/клоназепам/алпразолам (скорее всего сможешь достать только первое), можешь использовать первые недели на СИОЗС, чтобы прикрыть усиление тревоги, либо лишь в те дни, когда ожидаешь сильную тревогу, либо хуй знает, некоторые годами сидят, но по опыту применения, бензо транки ощутимо отупляют, я б не стал регулярно принимать. Не говоря про развитие толерантности, физическую зависимость.
>эйфорийный эффект и помутнение рассудка при передозировке.
Поправочка, эти же эффекты можно получить при передозировке бензо транквилизаторами, но в меньшей степени эйфорию, и пропорционально гораздо в большей степени противотревожный эффект. С баклофенами и прочим дерьмом не сравнимо.
Ну я общаюсь, т.к. работа обязывает. Или ты имеешь в виду, что жесткие тревожники даже ради денег (вернее, вектор другой - не для денег, а от, во избежание пиздеца, который сулит их ноль) не способны взять себя в руки на период телефонного разговора, общенгия с начальником и т.д.?
>Или ты имеешь в виду, что жесткие тревожники даже ради денег (вернее, вектор другой - не для денег, а от, во избежание пиздеца, который сулит их ноль) не способны взять себя в руки на период телефонного разговора, общенгия с начальником и т.д.?
Конечно, тут ведь спектр тревоги имеется. У кого-то пиздец, другие справляются. У меня был пиздец, полнейший - без шуток, я тени своей шугался, боялся в подъезд выйти, мало ли заметит кто, в туалет сходить - как бы соседи не услышали всплеск говнеца и пердеж уууу, обычная прогулка по улице суть ад и содом. Да даже вспоминать не хочу. Очень темные времена. И это было не так давно. Так что у тебя далеко не худший случай. Поэкспериментируй с СИОЗС и бензо транками, особенно последними - только не увлекайся. Мне это очень сильно помогло. Но у нас разные случаи.
Не сталкивался с таким, спроси в медаче у Мишутки.
после года упарывания паксилом (40мг ежедневно) и после относительно равномерного сползания с него в течении месяца, уже несколько дней просто овощем лежу на кровати и охуеваю от побочек, как если бы болел с похмелья или гриппом - жить можно но пиздецово очень....
ты как пабмед специалист там может нарыл чего интересного из препаратов аля паксил (это я на случай, если ПА резко вернутся и все начнется по новой)
Что в интернетах пишут про медикаментозные лечения и про антидепрессанты в 2017 г ? Есть новости ? Ну и сам как вообще ?
йобанарот... даже глазами вращать без brainbuzz эффекта не получается + тошнота + потливость + нервозность
как если бы литр водки выпил накануне - и эта хуета уже несколько дней ((((
злой-злой паксил, не хочет сука меня отпускать )))))
>>171504
Бро, я месяца 3-4 посидел на паксиле, решил добавить клоназепам, ибо не чувствовал эффекта, потом у меня бомбануло не суть из-за чего, добавил еще баклофен и катадолон. Где-то в это время мне напрочь снесло крышу, получил статью, почти отбыл условный срок, пытались сфабриковать еще одну, не вышло.
Короче, сейчас я ничего не использую. Но чувствую себя как ни странно гораздо лучшее, тревога существенно слабее, чем когда был создан тред. Но это не только из-за колес, я перерабатывал схему своего мышления, рефлексировал. Мне теперь легче похуй, но все еще не похуй, если понимаешь, о чем я. Но иногда могу закинуться 1-2 мг Клоназепама, когда предвкушаю ОЧЕ сильную тревогу, он ее напрочь убивает. Без толерантности больше 2 мг Клоназепама лучше не принимать. 1 мг тоже неплохо.
Ну а ты держись там, это все временные эффекты, хотя я ничего не почувствовал, когда перестал принимать паксил. Другое дело, что мне тогда и не до этого было. Ну в треде вроде осталась "история". Я сам ее, честно говоря, смутно помню.
Позитивные изменения, это прогресс. А телеску как успокаиваешь, если проявляется ?
К примеру, мои ПА я в плане мыслей я довольно-таки неплохо осознаю, более-менее понимаю и стараюсь фиксить мыслями или не доводить до этого, но вот когда они вкупе с физическими проявлениями... весь этот пот, головокружения, ватные ноги итд - тут уже я не могу справиться и чтобы Внезапно Не Умереть или Не Показать Себя Слабым На Людях - съебываю с места преступления.
Т учишься работаешь сейчас ?
"Телесок" за собой не замечал. Не учусь, фриленсю по 2к$/час.
Тебе лет сколько? Старайся больше времени проводить в позитивных социальных сценариях. А остальное время пытайся делать то, что обычно вызвало бы у тебя сильную тревогу. Я вот вчера в качестве поведенческой терапии ходил за шлюхами по улицу и снимал на камеру (сзади конечно). Ну это первые шаги. Потом можно у прохожих спрашивать дорогу на хуй деньги или просто доебываться, фейкать ментов, охранников, пиздить в супермаркетах, пиздить людей просто так, но чтобы никто не видел. Главное - усилие. Не жди, что нихуя не делая, тревога куда-то пропадет. Установка конечная должна примерно выглядеть так - тревоги я не знаю и ебу ее в рот, ваши взгляды я вертел на хую, как и вашу мамашу-шлюху, и мне - все дозволено, а коли кто с этим не согласен - соснет моего хуйца. Еще раз, главное себя пересиливать, водить хуем по губам своей же тревоге, водить хуем по губам всем и всему и их мнению, а чуть что начнут выебываться - доставай газовый баллончик и хуярю прямо в ебальник - если не успокоятся после этого, доставай нож и убивай нахуй.
Ладно, с последним предложением я погорячился немного - со мной бывает такое. Но суть ты понял.
по-хардкору так, но доля правды здесь определенно есть
Неплохо. Занялся дебилдингом опять, когда я больше и сильнее, комфортнее себя чувствую среди людей. Колеса все отменил, вместо них омнадрена 500 мг в неделю + ИА + финастерид, т.к. заметил, что начал лысеть еще, гребаная жизнь... По внешности еще в порядок себя привел ну либо пытаюсь привести. Осталось коррекцию зрения сделать и зубы нормальные. На зубы денег нет. Тян как не было так и нет и не будет. Социофобия всесокрушительна. Да и не нужны так-то - они основа этой фобии.
Короче все хуйня.
И еще че хотел добавить. Использование любых противотревожных препаратов (СИОЗС, бензотранки, небензотранки) забирает любую уверенность в себе, уверенность в том, что ты прогрессируешь и становишься лучше. Все эти заслуги ты в конечном итоге атрибутируешь фарме. Из этого выливается мысль, что без противотревожный фармы ты хуйня и говно. Например, приняв анксиолитик, ты идешь и социализируешься не суть где. Потом ты возвращаешься домой и у тебя ощущение эйфорийное, что все прошло круто и ты идешь к успеху, то есть сам себя поощряешь таким образом. НО. В итоге все заслуги атрибутируешь именно фарме, а не себе. Понимаешь это и чувствуешь себя еще большим говном.
В общем такой консенсус спустя года говнофармакотерапии, говоря только про социальную тревогу - имеет смысл лишь на первое время при крайне выраженной фобии использовать потентные анксиолитики и вероятно СИОЗС. Как набереть опыта и в меру десенселизируетесь к тревоге, на это говно нужно забивать и уже на своих усилиях, преодолевая боль в жопе, работать с тревогой.
Ебаное говно.
Увы. К слову, оставшийся у меня немецкий клоназепам я вылил в парашу, более 100 таблеток. И достать мне его было непросто.
Ебаное дерьмо, мать его, теперь думаю как я без него буду справляться. Ну да и ладно. У теста тоже имеется своеобразный анксиолитический эффект. А добавить к нему буст self-confidence, то становится все уже радужнее. Ну, посмотрим еше, я только начал терапию.
>Ну да и ладно. У теста тоже имеется своеобразный анксиолитический эффект. А добавить к нему буст self-confidence, то становится все уже радужнее. Ну, посмотрим еше, я только начал терапию.
Вот эт интересно, буду ждать чего
Расскажу подробней. Спустя некоторое время. А покамест могу заявить, что тестостерон - лучшее для мужчины противотревожное и антидепрессантное средство, которое в кампаунде с каберголином (КАБЕРГОЛИН - МОЩНЕЙШИЙ АГОНИСТ ДОФАМИНА) и его сопутствующими эффектами на телосложение, дает тебе огромный выброс дофамина, норадреналина и серотонина, в разы улучшая самомнение и самочувствие. Он убивает в тебе уныние, убивает тревогу и страх и убивает в тебе ебаного омегу. При этом у него нет побочных эффектов от слова совсем.
Рекомендую послушать. Это капля в море. Тестостерон - панацея. Все исследования на пабмеде подтверждают мои слова. Я не имею ни малейшего понятия, почему его не назначают психанутые при тревожно-депрессивных расстройствах, вместо этого пичкая людей АДами, что убивают либидо и превращают тебя в зомбака и транквилизаторами, что делают из тебя натурального дебила.
https://www.youtube.com/watch?v=KhebeRdDyVA
ТЕСТОСТЕРОН МОЖЕТ СДЕЛАТЬ ИЗ ЛЮБОГО ОМЕГАНА ЧЕЛОВЕКА
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4549565/
Conditioned place preference (CPP)
Aggression
Behavioral human studies linking AAS abuse and aggression have confounding factors, such as regimen (multiple steroids over a cycle of use), co-administration with other drugs of abuse and inaccurate measures of behavior simulated by subjective reports (McGinnis, 2004). Conversely, experimental designs in animals that correlate AAS exposure and aggression are less equivocal.
The resident-intruder test is a common paradigm for assessing aggression. Initial studies on animal models have reported that long-term exposure to high doses of testosterone raised levels of aggression in gonadally intact rats and re-established aggression in castrated rats (КРЫСЫ-КАСТРАТЫ - ОМЕГИ) (Lumia et al., 1994).
Reward
Several studies in adult rodents have reported that systemic testosterone injections induced CPP in male rats and mice (de Beun et al., 1992; Alexander et al., 1994; Arnedo et al., 2000, 2002; Frye et al., 2001). In another animal model, it has been demonstrated that 15 days of administration of an AAS cocktail consisting of testosterone cypionate, nandrolone decanoate, and boldenone undecylenate, increased the rate of self-administration and enhanced the sensitivity to amphetamine challenge (Clark et al., 1996). However, in the same study, a 2 week treatment with MT had no effect on reward or performance of intracranial self-stimulation. In this light, Ballard and Wood (2005) have reported that in animals drostanolone and nandrolone tend to be self-administered (Ballard and Wood, 2005) and can cause CPP (Frye et al., 2002). Moreover, such effects can be prevented by dopaminergic antagonists (Schroeder and Packard, 2000) indicating that dopaminergic pathways are necessary for these behavioral outcomes. Indeed, the mesocorticolimbic circuitry, such as nucleus accumbens (NAc) and ventral tegmental area (VTA) are crucial for the reward system.
Parrilla-Carrero et al. (2009) investigated the rewarding effects of three different types of synthetic androgens differing in chemical structure and metabolism by using the CPP test in adult mice. They found that systemic injection of testosterone propionate and nandrolone decanoate, but not 17α-methyltestosterone, produced a dose-dependent shift in CPP suggesting that the rewarding properties of AAS might depend on their interaction with different pathways (Parrilla-Carrero et al., 2009).
Packard et al. (1997) reported that testosterone induced CPP when directly injected into NAc (Packard et al., 1997). Similarly, Frye et al. (2002) showed that direct implants of testosterone or its metabolites (dihydrotestosterone, 3α-androstanediol) in the NAc shell induced a preference for the androgen-associated compartment, while no effect was observed with androgenic stimulation of the NAc core, suggesting a sub-region-specific functional role in reinforcement and reward pathway.
A growing body of evidence has shown the reinforcing effects of AAS using the experimental self-administration (oral, intravenous iv, intracerebroventricular icv) paradigm, which is considered as a model of addiction with the greatest face validity (Johnson and Wood, 2001; Wood, 2004; Frye, 2007; Frye et al., 2007). Wood (2002) demonstrated that gonadally intact adult male hamsters preferentially self-administer testosterone orally by using a food-induced drinking model (Wood, 2002). Although oral self-administration resembles oral AAS intake in humans, potential effects of taste solution or gut fill might present an inherent limitation on AAS oral consumption. Thus, Wood et al. (2004) used an operant chamber to train animals with chronic jugular cannulae and demonstrated an increase in testosterone iv self-administration compared to controls. Moreover, Syrian hamsters voluntarily consume testosterone through icv self-administration, suggesting that testosterone-reinforcing effects are centrally mediated (DiMeo and Wood, 2004; Wood, 2004). Ballard and Wood (2005) extended their research study on androgens and compared icv self-administration of four commonly abused AAS (nandrolone, drostanolone, oxymetholone, stanozolol) that differ in their method of administration, duration of action and metabolism. Results from this study showed that male hamsters preferentially self-administered nandrolone or drostanolone, which are two of the mostly used injectable androgens in humans. Conversely, animals failed to self-administer the orally active androgens oxymetholone or stanozolol, suggesting that injectable androgens may be more reinforcing than orally active steroids (Ballard and Wood, 2005).
To better understand the behavioral outcomes described above, various neurochemical studies have examined AAS effects on the monoaminergic system by measuring neurotransmitter and metabolite levels or by detecting receptors and enzyme alterations in key brain areas linked to the reward pathway. It has been reported that CPP induced by testosterone was blocked when adult male rats were directly injected into NAc with a D1-like or D2-like dopamine receptor antagonist (SCH23390 or sulpiride, respectively) (Schroeder and Packard, 2000). Sub-chronic administration of high AAS doses reduced dopamine D1-like receptor protein and mRNA levels in the NAc core and shell and increased D4-receptor mRNA expression in NAc, while D2-like receptors were up-regulated in the NAc core but down-regulated in the shell (Kindlundh et al., 2001b, 2003; Birgner et al., 2008a; Martinez-Rivera et al., 2015). An up-regulation of the dopamine transporter (DAT) protein was observed in vivo by a binding study using positron emission tomography (PET), in the striatum of male rat brain after chronic treatment with nandrolone (Kindlundh et al., 2002). Interestingly, Martinez-Rivera et al. (2015), observed no difference of D1-receptor protein expression in adolescent mice suggesting that the mesolimbic dopaminergic system during adolescence is immature or not sensitive to the rewarding response induced by nandrolone. Studies in Syrian hamsters suggested that testosterone reduced dopamine (DA) release in NAc (Triemstra et al., 2008). Likewise, our research group showed a reduction in DA content in NAc of rats treated for 4 weeks with nandrolone, changes which were accompanied by reduced hedonic-related behavior (Zotti et al., 2014). Furthermore, Birgner et al. (2007), in a microdialysis study, demonstrated that sub-chronic nandrolone decreased extracellular levels of DA metabolites (DOPAC and HVA) in rat NAc shell without affecting the release of DA. In line with these results, nandrolone was shown to reduce type A and B activity of monoamine oxidase (MAO) (Birgner et al., 2008b), although a previous study reported no effects of the drug on these enzymes activity in rats (Thiblin et al., 1999a). Further confirming the role of dopaminergic system in AAS effects on reward pathway, subchronic nandrolone has been shown to significantly down-regulate D1 receptors in the NAc and caudate putamen of rats, and to up-regulate D2-like receptors in the NAc core and VTA (Kindlundh et al., 2001b). In this regard, D1 and D2 receptors have been implicated in the reinforcing effects of drugs, as D1 is necessary for the acquisition of the effect and D2 crucial in mediating positive reinforcement (Missale et al., 1998). On the other hand, we have previously reported that stanozolol had no effect on DA content in NAc (Tucci et al., 2012). Findings regarding the impact of different AAS on brain reward function are summarized in Table Table11.
Preclinical overview of the impact of different AAS on reward system.
Contradictory neurochemical results have been reported regarding AAS effects on the serotonergic system. In particular, intranasal administration of testosterone has been shown to increase dopaminergic and serotonergic systems in rat neostriatum and NAc (de Souza Silva et al., 2009). Accordingly, nandrolone decanoate and oxymethenolone treatment enhanced 5-HT and 5-HIAA concentrations in rat cerebral cortex and hypothalamus, while decreased levels of 5-HT and 5-HIAA were observed in the striatum of nandrolone-treated rats (Thiblin et al., 1999a; Lindqvist et al., 2002; Tamaki et al., 2003). Moreover, it has been shown that AAS affects 5-HT receptor expression. In particular, sub-chronic nandrolone administration down-regulates 5-HT1B and up-regulates 5-HT2 receptor density in rat brain (Kindlundh et al., 2003). In addition, McQueen et al. (1999) have demonstrated that serotonin transporter (SERT) mRNA-expressing cells in the dorsal raphe nucleus, as well as the density of SERT sites increase after sub-chronic treatment with testosterone (McQueen et al., 1999).
On the other hand, several studies have associated the endogenous opioid system to behaviors linked to reward and reinforcement (Gianoulakis, 2009). Thus, a number of experimental investigations have been carried out to ascertain whether AAS treatment modifies the levels of opioid peptides and their receptors in brain areas mediating reward. In particular, β-endorphin levels have been reported to significantly increase in the paraventricular thalamic nucleus and VTA of rats treated with AAS cocktails or nandrolone decanoate, respectively (Johansson et al., 1997; Harlan et al., 2000). In line with previous reports, chronic exposure to nandrolone decanoate has been linked to enhanced μ-, δ-, and κ-receptor binding in the hypothalamus, striatum, and midbrain periaqueductal gray (Johansson et al., 2000a). However, in the NAc shell and central amygdala of rats treated with the higher dose of nandrolone regimen, a down-regulation of κ-receptor binding, as measured by autoradiography has been demonstrated (Magnusson et al., 2009). Moreover, an increase in dynorphin converting enzyme-like activity was found only in the NAc of rats exposed to chronic nandrolone, suggesting an increased biosynthesis of dynorphin peptides, which, in turn, might affect basal DA levels in the NAc (Spanagel et al., 1992; Steiner and Gerfen, 1998; Magnusson et al., 2007).
Other AAS pathways and reward
It is worth noting that AAS effects are commonly described after chronic or sub-chronic drug exposure. Indeed, acute subcutaneous testosterone administration failed to influence accumbal DA release (Triemstra et al., 2008). In this regard, it has been proposed that AAS effects on the reinforcement system may be DA-independent, as happens with other abuse substances such as ethanol and benzodiazepines. Moreover, AAS effects on mesolimbic dopamine might be indirect or rely on non-classic androgen-sensitive pathways. Thus, based on accumulated evidence, AAS have an addictive potential, especially in susceptible subjects.
Nonetheless, it is worth to note that further signaling systems, other than dopaminergic or opioidergic, can be implicated in reward. Indeed, chronic nandrolone decanoate was found to down-regulate the NR1 subunit of NMDA receptors in NAc of treated rats (Le Greves et al., 1997). This finding led the Authors to hypothesize that AAS may thus sensitize reward mechanisms.
On the other hand, testosterone has been hypothesized to act as a partial agonist on the opiod system considering that, depending on type of receptors involved, steroid effects are brain region specific (Wood, 2008). As the reinforcing effects of opioids are thought to be mediated principally by μ- and δ-receptors (Peters and Wood, 2005), many data in the literature are available with regard to altered opioid receptor binding after AAS. In particular, nandrolone has been reported to increase binding of μ-, δ-, and κ-receptors in the hypothalamus, striatum, and midbrain periaqueductal gray (Johansson et al., 2000a), while reduced κ-receptors have been found in NAc (Johansson et al., 2000b). In addition, increased β-endorphin levels in the VTA (Johansson et al., 1997) and paraventricular thalamus (PVT) (Harlan et al., 2000) along with and higher β-endorphin fiber staining in bed nucleus of the stria terminalis and PVT (Menard et al., 1995) have been described. However, the total β-endorphin immunoreactivity is lower in arcuate nucleus (Menard et al., 1995).
Расскажу подробней. Спустя некоторое время. А покамест могу заявить, что тестостерон - лучшее для мужчины противотревожное и антидепрессантное средство, которое в кампаунде с каберголином (КАБЕРГОЛИН - МОЩНЕЙШИЙ АГОНИСТ ДОФАМИНА) и его сопутствующими эффектами на телосложение, дает тебе огромный выброс дофамина, норадреналина и серотонина, в разы улучшая самомнение и самочувствие. Он убивает в тебе уныние, убивает тревогу и страх и убивает в тебе ебаного омегу. При этом у него нет побочных эффектов от слова совсем.
Рекомендую послушать. Это капля в море. Тестостерон - панацея. Все исследования на пабмеде подтверждают мои слова. Я не имею ни малейшего понятия, почему его не назначают психанутые при тревожно-депрессивных расстройствах, вместо этого пичкая людей АДами, что убивают либидо и превращают тебя в зомбака и транквилизаторами, что делают из тебя натурального дебила.
https://www.youtube.com/watch?v=KhebeRdDyVA
ТЕСТОСТЕРОН МОЖЕТ СДЕЛАТЬ ИЗ ЛЮБОГО ОМЕГАНА ЧЕЛОВЕКА
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4549565/
Conditioned place preference (CPP)
Aggression
Behavioral human studies linking AAS abuse and aggression have confounding factors, such as regimen (multiple steroids over a cycle of use), co-administration with other drugs of abuse and inaccurate measures of behavior simulated by subjective reports (McGinnis, 2004). Conversely, experimental designs in animals that correlate AAS exposure and aggression are less equivocal.
The resident-intruder test is a common paradigm for assessing aggression. Initial studies on animal models have reported that long-term exposure to high doses of testosterone raised levels of aggression in gonadally intact rats and re-established aggression in castrated rats (КРЫСЫ-КАСТРАТЫ - ОМЕГИ) (Lumia et al., 1994).
Reward
Several studies in adult rodents have reported that systemic testosterone injections induced CPP in male rats and mice (de Beun et al., 1992; Alexander et al., 1994; Arnedo et al., 2000, 2002; Frye et al., 2001). In another animal model, it has been demonstrated that 15 days of administration of an AAS cocktail consisting of testosterone cypionate, nandrolone decanoate, and boldenone undecylenate, increased the rate of self-administration and enhanced the sensitivity to amphetamine challenge (Clark et al., 1996). However, in the same study, a 2 week treatment with MT had no effect on reward or performance of intracranial self-stimulation. In this light, Ballard and Wood (2005) have reported that in animals drostanolone and nandrolone tend to be self-administered (Ballard and Wood, 2005) and can cause CPP (Frye et al., 2002). Moreover, such effects can be prevented by dopaminergic antagonists (Schroeder and Packard, 2000) indicating that dopaminergic pathways are necessary for these behavioral outcomes. Indeed, the mesocorticolimbic circuitry, such as nucleus accumbens (NAc) and ventral tegmental area (VTA) are crucial for the reward system.
Parrilla-Carrero et al. (2009) investigated the rewarding effects of three different types of synthetic androgens differing in chemical structure and metabolism by using the CPP test in adult mice. They found that systemic injection of testosterone propionate and nandrolone decanoate, but not 17α-methyltestosterone, produced a dose-dependent shift in CPP suggesting that the rewarding properties of AAS might depend on their interaction with different pathways (Parrilla-Carrero et al., 2009).
Packard et al. (1997) reported that testosterone induced CPP when directly injected into NAc (Packard et al., 1997). Similarly, Frye et al. (2002) showed that direct implants of testosterone or its metabolites (dihydrotestosterone, 3α-androstanediol) in the NAc shell induced a preference for the androgen-associated compartment, while no effect was observed with androgenic stimulation of the NAc core, suggesting a sub-region-specific functional role in reinforcement and reward pathway.
A growing body of evidence has shown the reinforcing effects of AAS using the experimental self-administration (oral, intravenous iv, intracerebroventricular icv) paradigm, which is considered as a model of addiction with the greatest face validity (Johnson and Wood, 2001; Wood, 2004; Frye, 2007; Frye et al., 2007). Wood (2002) demonstrated that gonadally intact adult male hamsters preferentially self-administer testosterone orally by using a food-induced drinking model (Wood, 2002). Although oral self-administration resembles oral AAS intake in humans, potential effects of taste solution or gut fill might present an inherent limitation on AAS oral consumption. Thus, Wood et al. (2004) used an operant chamber to train animals with chronic jugular cannulae and demonstrated an increase in testosterone iv self-administration compared to controls. Moreover, Syrian hamsters voluntarily consume testosterone through icv self-administration, suggesting that testosterone-reinforcing effects are centrally mediated (DiMeo and Wood, 2004; Wood, 2004). Ballard and Wood (2005) extended their research study on androgens and compared icv self-administration of four commonly abused AAS (nandrolone, drostanolone, oxymetholone, stanozolol) that differ in their method of administration, duration of action and metabolism. Results from this study showed that male hamsters preferentially self-administered nandrolone or drostanolone, which are two of the mostly used injectable androgens in humans. Conversely, animals failed to self-administer the orally active androgens oxymetholone or stanozolol, suggesting that injectable androgens may be more reinforcing than orally active steroids (Ballard and Wood, 2005).
To better understand the behavioral outcomes described above, various neurochemical studies have examined AAS effects on the monoaminergic system by measuring neurotransmitter and metabolite levels or by detecting receptors and enzyme alterations in key brain areas linked to the reward pathway. It has been reported that CPP induced by testosterone was blocked when adult male rats were directly injected into NAc with a D1-like or D2-like dopamine receptor antagonist (SCH23390 or sulpiride, respectively) (Schroeder and Packard, 2000). Sub-chronic administration of high AAS doses reduced dopamine D1-like receptor protein and mRNA levels in the NAc core and shell and increased D4-receptor mRNA expression in NAc, while D2-like receptors were up-regulated in the NAc core but down-regulated in the shell (Kindlundh et al., 2001b, 2003; Birgner et al., 2008a; Martinez-Rivera et al., 2015). An up-regulation of the dopamine transporter (DAT) protein was observed in vivo by a binding study using positron emission tomography (PET), in the striatum of male rat brain after chronic treatment with nandrolone (Kindlundh et al., 2002). Interestingly, Martinez-Rivera et al. (2015), observed no difference of D1-receptor protein expression in adolescent mice suggesting that the mesolimbic dopaminergic system during adolescence is immature or not sensitive to the rewarding response induced by nandrolone. Studies in Syrian hamsters suggested that testosterone reduced dopamine (DA) release in NAc (Triemstra et al., 2008). Likewise, our research group showed a reduction in DA content in NAc of rats treated for 4 weeks with nandrolone, changes which were accompanied by reduced hedonic-related behavior (Zotti et al., 2014). Furthermore, Birgner et al. (2007), in a microdialysis study, demonstrated that sub-chronic nandrolone decreased extracellular levels of DA metabolites (DOPAC and HVA) in rat NAc shell without affecting the release of DA. In line with these results, nandrolone was shown to reduce type A and B activity of monoamine oxidase (MAO) (Birgner et al., 2008b), although a previous study reported no effects of the drug on these enzymes activity in rats (Thiblin et al., 1999a). Further confirming the role of dopaminergic system in AAS effects on reward pathway, subchronic nandrolone has been shown to significantly down-regulate D1 receptors in the NAc and caudate putamen of rats, and to up-regulate D2-like receptors in the NAc core and VTA (Kindlundh et al., 2001b). In this regard, D1 and D2 receptors have been implicated in the reinforcing effects of drugs, as D1 is necessary for the acquisition of the effect and D2 crucial in mediating positive reinforcement (Missale et al., 1998). On the other hand, we have previously reported that stanozolol had no effect on DA content in NAc (Tucci et al., 2012). Findings regarding the impact of different AAS on brain reward function are summarized in Table Table11.
Preclinical overview of the impact of different AAS on reward system.
Contradictory neurochemical results have been reported regarding AAS effects on the serotonergic system. In particular, intranasal administration of testosterone has been shown to increase dopaminergic and serotonergic systems in rat neostriatum and NAc (de Souza Silva et al., 2009). Accordingly, nandrolone decanoate and oxymethenolone treatment enhanced 5-HT and 5-HIAA concentrations in rat cerebral cortex and hypothalamus, while decreased levels of 5-HT and 5-HIAA were observed in the striatum of nandrolone-treated rats (Thiblin et al., 1999a; Lindqvist et al., 2002; Tamaki et al., 2003). Moreover, it has been shown that AAS affects 5-HT receptor expression. In particular, sub-chronic nandrolone administration down-regulates 5-HT1B and up-regulates 5-HT2 receptor density in rat brain (Kindlundh et al., 2003). In addition, McQueen et al. (1999) have demonstrated that serotonin transporter (SERT) mRNA-expressing cells in the dorsal raphe nucleus, as well as the density of SERT sites increase after sub-chronic treatment with testosterone (McQueen et al., 1999).
On the other hand, several studies have associated the endogenous opioid system to behaviors linked to reward and reinforcement (Gianoulakis, 2009). Thus, a number of experimental investigations have been carried out to ascertain whether AAS treatment modifies the levels of opioid peptides and their receptors in brain areas mediating reward. In particular, β-endorphin levels have been reported to significantly increase in the paraventricular thalamic nucleus and VTA of rats treated with AAS cocktails or nandrolone decanoate, respectively (Johansson et al., 1997; Harlan et al., 2000). In line with previous reports, chronic exposure to nandrolone decanoate has been linked to enhanced μ-, δ-, and κ-receptor binding in the hypothalamus, striatum, and midbrain periaqueductal gray (Johansson et al., 2000a). However, in the NAc shell and central amygdala of rats treated with the higher dose of nandrolone regimen, a down-regulation of κ-receptor binding, as measured by autoradiography has been demonstrated (Magnusson et al., 2009). Moreover, an increase in dynorphin converting enzyme-like activity was found only in the NAc of rats exposed to chronic nandrolone, suggesting an increased biosynthesis of dynorphin peptides, which, in turn, might affect basal DA levels in the NAc (Spanagel et al., 1992; Steiner and Gerfen, 1998; Magnusson et al., 2007).
Other AAS pathways and reward
It is worth noting that AAS effects are commonly described after chronic or sub-chronic drug exposure. Indeed, acute subcutaneous testosterone administration failed to influence accumbal DA release (Triemstra et al., 2008). In this regard, it has been proposed that AAS effects on the reinforcement system may be DA-independent, as happens with other abuse substances such as ethanol and benzodiazepines. Moreover, AAS effects on mesolimbic dopamine might be indirect or rely on non-classic androgen-sensitive pathways. Thus, based on accumulated evidence, AAS have an addictive potential, especially in susceptible subjects.
Nonetheless, it is worth to note that further signaling systems, other than dopaminergic or opioidergic, can be implicated in reward. Indeed, chronic nandrolone decanoate was found to down-regulate the NR1 subunit of NMDA receptors in NAc of treated rats (Le Greves et al., 1997). This finding led the Authors to hypothesize that AAS may thus sensitize reward mechanisms.
On the other hand, testosterone has been hypothesized to act as a partial agonist on the opiod system considering that, depending on type of receptors involved, steroid effects are brain region specific (Wood, 2008). As the reinforcing effects of opioids are thought to be mediated principally by μ- and δ-receptors (Peters and Wood, 2005), many data in the literature are available with regard to altered opioid receptor binding after AAS. In particular, nandrolone has been reported to increase binding of μ-, δ-, and κ-receptors in the hypothalamus, striatum, and midbrain periaqueductal gray (Johansson et al., 2000a), while reduced κ-receptors have been found in NAc (Johansson et al., 2000b). In addition, increased β-endorphin levels in the VTA (Johansson et al., 1997) and paraventricular thalamus (PVT) (Harlan et al., 2000) along with and higher β-endorphin fiber staining in bed nucleus of the stria terminalis and PVT (Menard et al., 1995) have been described. However, the total β-endorphin immunoreactivity is lower in arcuate nucleus (Menard et al., 1995).
https://sci-hub.io/10.1016/s0149-7634(03)00064-2
Behavioral and physiological responses to anabolic-androgenic steroids
ГАМК-А ГАМК-А ГАМК-А ГАМК-А
ПОЧЕМУ Я ОСВЕДОМЛЕННЫЙ ТУПОЙ ПСИХОБЛЯДИ? АНОН! В РОТ ЕБИ ВСЕХ ПСИХОЛОГОВ-ПСИХОТЕРАПЕВТОВ-ПСИХИАТРОВ, ССЫ ИМ ПРЯМО НА ИХ ТУПУЮ МЕРЗКУЮ РОЖУ, ЗАХОДИШЬ В КАБИНЕТ К ПСИХОТЕРАПЕВТУ, ОН НАЧИНАЕТ ТЕБЕ ТРАВИТЬ СВОИ БАЙКИ ИЛИ ДАЖЕ СИОЗС ПРЕДЛАГАЕТ ПОПИТЬ? С РАЗБЕГУ НАХУЙ НОГОЙ В ЕБАЛО ПИДОРАСУ! ЭТИ БЛЯДИ ГОРАЗДЫ ТОЛЬКО БАБЛО С НАС ТРЯСТИ, ЕБУЧИЕ ШАРЛАТАНЫ ДЕТИ ШЛЮХ И ПРОСТИТУТОК - ЧИТАЙТЕ, БЛЯДИ, НО НЕТ ТУПАЯ ПСИХОБЛЯДЬ НЕ СМОГЛА ВЫУЧИТЬСЯ В АНГЛИЙСКИЙ - ЗАДАЧА НЕПОСИЛЬНАЯ ДЛЯ ЭТИХ ДЕГЕНЕРАТОВ.
Слушай меня, анон. Слушай и делай как говорю. Вся информация перед тобой и только ты один способен себе помочь - психомрази на тебя похуй совершенно, для них ты материал и мешок монет, что не грех потрясти.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20526584
Cabergoline, a dopamine receptor agonist, has an antidepressant-like property and enhances brain-derived neurotrophic factor signaling.
CONCLUSIONS:
Cabergoline exerts antidepressant- and anxiolytic-like effects, which may be mediated by potentiation of intracellular signaling of BDNF.
КАБЕРГОЛИН, КОТОРЫМ ЗАКРЫВАЮТ ПРОЛАКТИНОВЫЕ ПОБОЧКИ ТЕСТОСТЕРОНА, НИХУЯ СЕБЕ, ТАКЖЕ ОБЛАДАЕТ ПРОТИВОТРЕВОЖНЫМ И АНТИДЕПРЕССАНТНЫМ ЭФФЕКТОМ! ПРИ ЭТОМ, ТЫ СТАНОВИШЬСЯ СИЛЬНЕЕ, ВЫНОСЛИВЕЕ, ЭСТЕТИЧНЕЕ И УВЕРЕННЕЕ. НИХУЯ СЕБЕ СИНЕРГИЯ, А?
НЕ БЛЯ ЖРИ СИОЗС, ДРУЖИЩЕ, ТЕБЕ ХВАТИТ))
>оставшийся у меня немецкий клоназепам я вылил в парашу, более 100 таблеток. И достать мне его было непросто.
Господи, я где-то полчаса не мог прийти в себя от смеха.
Выдавливают прыщи.
Слабой социофобии не бывает.
Курсят метаном. Не метадоном. Не метамфетаминами.
Ты долбоеб-наркоман, не социофоб. Отношения не имеешь.
гамкоюзер
Олсо, заказал тесто на днях, а сейчас смотрю твой тред - похоже это дефолтный путь социофоба и/или при апатии-депрессии - сначала сиозс мусор рекомендуемый врачами, а потом ты сам начинаешь думать и неизменно приходишь к гамк либо гормонам.
Кстати, надо будет полуркать ещё адреноблокаторы, интересное направление. По крайней мере для меня, я замечал некую чувствительность к ним и их влияние на тревожность.
Ну сейчас поясню, анонбро.
Социофобию ебаными колесами не вылечить, никакими. Да, можно использовать любого рода ГАМК, что облегчат симптомы, но это временное решение. Основная проблема при использовании этих препаратов - переадресация положительной мотивации с ТВОИХ успехов на успех таблетки. Например, ты социофоб, две ситуации:
1. Ты упоролся какой-нибудь ГАМК-хуитой. Вышел из своей норы, пообщался с абстрактным человеком, и в общем-то все было успешно. Ты приходишь и говоришь себе - бля, охуительно таблетка работает, надо будет в следующий раз тоже выпить!
2. Та же ситуация, но ты ничего не принимал. Ты уже успех не перекладываешь на действие таблетки, он лично ТВОЙ. Это твой прогресс.
Про другие побочки таблеток можно и не говорить именно из-за этого эффекта. Я считаю использование колес рациональным только при очень серьезной фобии условно 8-10/10. Тогда можно использовать бензо транки либо Лирику, чтобы временно преодолеть барьер крайне интенсивного страха. Как разбивной шар в общем. Для первого шага самое то, использовать не долее 3-4 месяцев, иначе гроб-кладбище-пидор. Далее - ТОЛЬКО когнитивный тренинг, много рефлексии, анализа собственных мыслей и поступков, и конечно главное EXPOSURE, то есть постоянный контакт с социумом, несмотря на тревогу и страх.
Основа успеха при социофобии - это когда ты переключаешь рычаг в голове с положения 'ИЗБЕГАНИЕ' на положение 'АКТИВНОЕ ПРЕОДОЛЕНИЕ'. При этом ты не пытаешься искать чудо-таблетку, что решит все твои проблемы. Ты уже понимаешь, что можешь решить их сам без каких-либо таблеток. У тебя появляется вера в себя и в свой успех, ты начинаешь активно работать над собой и прогрессировать.
Тред обновлять больше не буду, ибо для меня он иссяк. Да, я начинал с крайне тяжелой формы социофобии, условно 10 из 10. Именно этим я оправдываю столь увлеченной поиск чудо средства от тревоги. Потому что при таком уровне страхе, ты просто думаешь о том, как бы СНЯТЬ ЕГО НАХУЙ сейчас же, т.к. он доставляет не просто дискомфорт, а реальную психологическую БОЛЬ. Как и бывают зачастую у социофобов, я конечно же еще и упарывал различной хуиты не по назначению в надежде убрать страх и измениться, что привело к определенным последствиям, благо не очень серьезным. Контролируйте себя поначалу, потому что будет непросто.
Если есть возможность найти грамотного психотерапевта, что еще и желательно специализируется на социофобии - то так и следует поступить. Он поможет выявить изъяны в вашем мышлении. У социофоба они есть и их ДОХУЯ. Голова социофоба - огромный мусорный бак. Ну и само общение будет сорта оф exposure терапией, то есть одним из методов поведенческой терапии, что в свою очередь входит в КПТ. Опять же, если нет веры в свой успех, от этого всего около нихуя толку. Психотерапия лишь задает тебе направление, если ты вообще двигаться не хочешь, так и останешься на месте в режиме избегания. Более продвинутые помимо сеансов психотерапии могут заняться самообучением на тему социофобии и различных вариаций когнитивно-поведенческой терапии. На ангельском материала гораздо больше и он качественней. Вот, например, статья и там овердохуя ссылок и источников, книг в т.ч. - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2151931/ - гуглите и просвещайтесь. Ну и конечно кочалочка - опять же exposure, кроме того идет улучшается селф-имидж и в целом чувствуешь себя лучше и уверенней. Если есть возможность, я бы сразу сочетал кочалочку с сеансами + дополнительными активными усилиями со своей стороны в плане социализации. Если психолуг вам предлагает колес поесть, неважно каких, - сразу можете нахуй посылать, т.к. вам попался долбоеб. Запомните, таблетками социофобию не вылечить, можно лишь временно снять симптомы. А антидепрессанты так и вовсе даже симптомы не снимут - это чистый эффект плацебо, который нужен лишь слабым, чтобы те уверовали в свои силы на основе заявленного эффекта, которого на самом деле нет.
Суммируя -
- Все таблетки от социофобии - лютое ГОВНО, что к тому же расшатывают психику, превращают вас в тупого дегенерата и овоща. Рекомендую отказаться от ЛЮБЫХ таблеток как можно скорее.
- Социофобия лечится только, если вы переключились на режим ПРЕОДОЛЕНИЯ. В режиме ИЗБЕГАНИЯ социофобию не вылечить. Режим ПРЕОДОЛЕНИЯ подразумевает, что вы игнорируете и преодолеваете неприятный стимул (страх и тревогу) и вопреки ей идите вперед и добиваетесь поставленных перед собою социальных задач.
- Грамотный психотерапевт может существенно помочь социофобу. Неграмотный хуесос или какая-нибудь шалава-психотерапевт, что не понимают МЕТАФИЗИКУ СОЦИОФОБИИ, просто содрут с вас денег, выписывая ебланские таблеточки. Сразу харкайте психолуху в ебало, если он пытается посадить вас на антидепрессанты. Скажите ему, ЧТО ВЫ УЖЕ НА ТЕСТОСТЕРОНЕ! И бейте в ебало с ноги.
- Кочалочка помогает ВСЕГДА! Кочалочка от социофобии очень крута, т.к. сочетает в себе exposure-терапию от КПТ, лучший селфимидж, повышение уверенности в себе, правильную диету, что означает лучшие когнитивные способности, что поможет выявить когнитивные ошибки в своем мышлении. КОЧАЛОЧКА - ПОЖАЛУЙ, ЛУЧШЕЕ, ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ ДЛЯ СОЦИОФОБА МУЖСКОГО ПОЛА! ЕСЛИ ТЫ ЕЩЕ НЕ ЗАПИСАЛСЯ В КОЧАЛОЧКУ - ВСТАВАЙ И БЕГИ В БЛИЖАЙШИЙ ЗАЛ ЗАПИСЫВАТЬСЯ! БОИШЬСЯ? ЭТО ЗНАЧИТ, ПИДОР, ЧТО ТЫ В РЕЖИМЕ ИЗБЕГАНИЯ! ПЕРЕКЛЮЧАЙ НА ПРЕОДОЛЕНИЕ СЕЙЧАС, ИНАЧЕ ПЕРЕМЕН НЕ БУДЕТ.
Хуй знает, что еще сказать. Тред закрываю. Чекать больше не буду. Позже, возможно, как полностью покончу со своей социофобией, запилю канал, где подробно и в деталях опишу всю метафизику социофобии.
Ну сейчас поясню, анонбро.
Социофобию ебаными колесами не вылечить, никакими. Да, можно использовать любого рода ГАМК, что облегчат симптомы, но это временное решение. Основная проблема при использовании этих препаратов - переадресация положительной мотивации с ТВОИХ успехов на успех таблетки. Например, ты социофоб, две ситуации:
1. Ты упоролся какой-нибудь ГАМК-хуитой. Вышел из своей норы, пообщался с абстрактным человеком, и в общем-то все было успешно. Ты приходишь и говоришь себе - бля, охуительно таблетка работает, надо будет в следующий раз тоже выпить!
2. Та же ситуация, но ты ничего не принимал. Ты уже успех не перекладываешь на действие таблетки, он лично ТВОЙ. Это твой прогресс.
Про другие побочки таблеток можно и не говорить именно из-за этого эффекта. Я считаю использование колес рациональным только при очень серьезной фобии условно 8-10/10. Тогда можно использовать бензо транки либо Лирику, чтобы временно преодолеть барьер крайне интенсивного страха. Как разбивной шар в общем. Для первого шага самое то, использовать не долее 3-4 месяцев, иначе гроб-кладбище-пидор. Далее - ТОЛЬКО когнитивный тренинг, много рефлексии, анализа собственных мыслей и поступков, и конечно главное EXPOSURE, то есть постоянный контакт с социумом, несмотря на тревогу и страх.
Основа успеха при социофобии - это когда ты переключаешь рычаг в голове с положения 'ИЗБЕГАНИЕ' на положение 'АКТИВНОЕ ПРЕОДОЛЕНИЕ'. При этом ты не пытаешься искать чудо-таблетку, что решит все твои проблемы. Ты уже понимаешь, что можешь решить их сам без каких-либо таблеток. У тебя появляется вера в себя и в свой успех, ты начинаешь активно работать над собой и прогрессировать.
Тред обновлять больше не буду, ибо для меня он иссяк. Да, я начинал с крайне тяжелой формы социофобии, условно 10 из 10. Именно этим я оправдываю столь увлеченной поиск чудо средства от тревоги. Потому что при таком уровне страхе, ты просто думаешь о том, как бы СНЯТЬ ЕГО НАХУЙ сейчас же, т.к. он доставляет не просто дискомфорт, а реальную психологическую БОЛЬ. Как и бывают зачастую у социофобов, я конечно же еще и упарывал различной хуиты не по назначению в надежде убрать страх и измениться, что привело к определенным последствиям, благо не очень серьезным. Контролируйте себя поначалу, потому что будет непросто.
Если есть возможность найти грамотного психотерапевта, что еще и желательно специализируется на социофобии - то так и следует поступить. Он поможет выявить изъяны в вашем мышлении. У социофоба они есть и их ДОХУЯ. Голова социофоба - огромный мусорный бак. Ну и само общение будет сорта оф exposure терапией, то есть одним из методов поведенческой терапии, что в свою очередь входит в КПТ. Опять же, если нет веры в свой успех, от этого всего около нихуя толку. Психотерапия лишь задает тебе направление, если ты вообще двигаться не хочешь, так и останешься на месте в режиме избегания. Более продвинутые помимо сеансов психотерапии могут заняться самообучением на тему социофобии и различных вариаций когнитивно-поведенческой терапии. На ангельском материала гораздо больше и он качественней. Вот, например, статья и там овердохуя ссылок и источников, книг в т.ч. - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2151931/ - гуглите и просвещайтесь. Ну и конечно кочалочка - опять же exposure, кроме того идет улучшается селф-имидж и в целом чувствуешь себя лучше и уверенней. Если есть возможность, я бы сразу сочетал кочалочку с сеансами + дополнительными активными усилиями со своей стороны в плане социализации. Если психолуг вам предлагает колес поесть, неважно каких, - сразу можете нахуй посылать, т.к. вам попался долбоеб. Запомните, таблетками социофобию не вылечить, можно лишь временно снять симптомы. А антидепрессанты так и вовсе даже симптомы не снимут - это чистый эффект плацебо, который нужен лишь слабым, чтобы те уверовали в свои силы на основе заявленного эффекта, которого на самом деле нет.
Суммируя -
- Все таблетки от социофобии - лютое ГОВНО, что к тому же расшатывают психику, превращают вас в тупого дегенерата и овоща. Рекомендую отказаться от ЛЮБЫХ таблеток как можно скорее.
- Социофобия лечится только, если вы переключились на режим ПРЕОДОЛЕНИЯ. В режиме ИЗБЕГАНИЯ социофобию не вылечить. Режим ПРЕОДОЛЕНИЯ подразумевает, что вы игнорируете и преодолеваете неприятный стимул (страх и тревогу) и вопреки ей идите вперед и добиваетесь поставленных перед собою социальных задач.
- Грамотный психотерапевт может существенно помочь социофобу. Неграмотный хуесос или какая-нибудь шалава-психотерапевт, что не понимают МЕТАФИЗИКУ СОЦИОФОБИИ, просто содрут с вас денег, выписывая ебланские таблеточки. Сразу харкайте психолуху в ебало, если он пытается посадить вас на антидепрессанты. Скажите ему, ЧТО ВЫ УЖЕ НА ТЕСТОСТЕРОНЕ! И бейте в ебало с ноги.
- Кочалочка помогает ВСЕГДА! Кочалочка от социофобии очень крута, т.к. сочетает в себе exposure-терапию от КПТ, лучший селфимидж, повышение уверенности в себе, правильную диету, что означает лучшие когнитивные способности, что поможет выявить когнитивные ошибки в своем мышлении. КОЧАЛОЧКА - ПОЖАЛУЙ, ЛУЧШЕЕ, ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ ДЛЯ СОЦИОФОБА МУЖСКОГО ПОЛА! ЕСЛИ ТЫ ЕЩЕ НЕ ЗАПИСАЛСЯ В КОЧАЛОЧКУ - ВСТАВАЙ И БЕГИ В БЛИЖАЙШИЙ ЗАЛ ЗАПИСЫВАТЬСЯ! БОИШЬСЯ? ЭТО ЗНАЧИТ, ПИДОР, ЧТО ТЫ В РЕЖИМЕ ИЗБЕГАНИЯ! ПЕРЕКЛЮЧАЙ НА ПРЕОДОЛЕНИЕ СЕЙЧАС, ИНАЧЕ ПЕРЕМЕН НЕ БУДЕТ.
Хуй знает, что еще сказать. Тред закрываю. Чекать больше не буду. Позже, возможно, как полностью покончу со своей социофобией, запилю канал, где подробно и в деталях опишу всю метафизику социофобии.
Вот это я понимаю, прогресс героя.
Интересно сравнить это с началом треда, где ОП однообразно повторял- "Таблеточки, хочу таблеточки, хули тупые доктора просто не выпишут мне таблеточек, ведь таблеточки решат все проблемы, мне просто нужно ещё больше таблеточек и я стану охуенным пацаном".
А ведь я говорил тебе ранее о когнитивной самотерапии, вот ты и пришёл к ней. Бывай, удачи.
Хорошие выводы сделаны, полностью подтверждаю
мимо социофоб-вылезатор кочалка+кпт+превозмогание
Ну и что мне из 2019 думать об этой амбивалентной цепочке пиздежа? С другой стороны это всё же интересный опыт и правильные выводы. Кроме >>197146 почитать стоит, только если тупой наркоман, а не хочешь себе помочь.
> Ну и что мне из 2019 думать об этой амбивалентной цепочке пиздежа?
Думай, что прочитал ахуительную и интереснейшую историю, о том как человек начал свою борьбу, прошел через дохуя всего, разобрался в проблеме, сделал для себя определенные выводы, и выводы верные, особенно касаемо психотерапии, пока легион других таких же смотрит аниме, ждёт смерти или чуда.
Так ты наркоман, ептаваю)
>активно работать над собой
>если нет веры в свой успех, от этого всего около нихуя толку
>если ты вообще двигаться не хочешь, так и останешься на месте
>кочалочка
В общем читаю я этот тред, да и не только его, и всё больше склоняюсь к мысли покинуть этот бренный мир, т. к. он создан явно не для меня. Если всё сводится к тому, что нужно насиловать свою личность и ломать все свои установки, а также проявлять прочую переплату, то нахуя мне вообще такая жизнь? В конце концов это буду уже не я, это будет кто-то другой. И всё это на фоне мелькающих повсюду лицемерных пидорасов, призывающих "просто быть собой". Ненавижу вас, бляди. Ненавижу вас всех.
>Ненавижу вас, бляди. Ненавижу вас всех.
Добро пожаловать в реальность. Проснись, Нео, ты серишь.
>Если всё сводится к тому, что нужно насиловать свою личность и ломать все свои установки, а также проявлять прочую переплату, то нахуя мне вообще такая жизнь? В конце концов это буду уже не я, это будет кто-то другой.
Нет, это будешь ты и никто другой. Ты ведь считаешь изменения одним мгновением, не так ли? А попробуй представить, что изменение займет годы. За это время ты, даже не предпринимая ничего, изменишься в любом случае, память ведь оштука такая. Так почему не попытаться все это время делать для себя наивозможно лучшее?
И вообще, что ты от треда хочешь-то? Тебя пожалеть? Проводить в последний путь? Да пошел ты нахуй, эгоист ебучий. Либо работай над собой, либо не сри где попало. А, ну тут же тот самый сайт, где можно срать где попало
Чтобы избежать перегруза использую https://www.somatropin.ru/dlya-sna-i-vosstanovleniya эту группу препаратов, вернулась острота ума и появилась тяга к жизни и тренировкам.
Как обстоят дела с условным сроком?
Это копия, сохраненная 30 июля 2021 года.
Скачать тред: только с превью, с превью и прикрепленными файлами.
Второй вариант может долго скачиваться. Файлы будут только в живых или недавно утонувших тредах. Подробнее
Если вам полезен архив М.Двача, пожертвуйте на оплату сервера.